T-2毒素可能會改變腸道微生物，增加小鼠體內特定激素、神經傳遞物質和細胞激素水平，導致食慾不振。研究發現T-2毒素會影響腸道微生物，尤其是增加Faecalibaculum和Allobaculum，這些變化與食慾相關因子增加有關。結果顯示腸道微生物的改變可能促成T-2毒素誘發的食慾不振。 PubMed DOI

這項研究探討了腸道微生物群中Desulfovibrio細菌在代謝症候群（MetS）中的影響。結果顯示，MetS患者的Desulfovibrio較多，並產生氫硫化物（H₂S），這會抑制雄性小鼠的腸道荷爾蒙GLP-1分泌。H₂S影響線粒體呼吸，並引發腸道L細胞的未摺疊蛋白反應，導致GLP-1減少。值得注意的是，非處方藥水楊酸鉍能阻止Desulfovibrio和H₂S的影響，改善小鼠的GLP-1水平及代謝健康。這項研究顯示腸道細菌的有害代謝物如何干擾MetS，並提出新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討長時間冷暴露對肝臟和胰臟健康的影響，特別是GLP-1R信號傳導、氧化壓力、內質網壓力及鐵死亡。使用約克郡豬模型，分為對照組和慢性冷壓力（CCS）組。結果顯示，CCS引發氧化壓力，激活Nrf2通路，並降低GLP-1R表達，同時增加炎症標記物IL-1β和TNF-α。關鍵的ER壓力標記物在CCS期間上升，並且CCS還提高了PTGS2的表達，降低肝臟中的鐵蛋白H水平。總結來說，CCS加劇了肝臟和胰臟的炎症及細胞凋亡，增加了鐵死亡的風險。 PubMed DOI

本研究探討腸道菌群及其代謝物如何影響慢性腎病（CKD）中的高尿酸血症腎損傷。透過對小鼠進行腺嘌呤和鉀氧酸飲食，並分析腎臟病理及功能，發現15種細菌屬的豐度顯著變化，且糞便和血漿中的氨基酸及生物素代謝物也有變化。特定細菌與腎功能、氧化壓力及線粒體自噬相關聯。研究顯示高尿酸血症可能加重腎損傷，未來可為CKD患者提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討早期生活中接觸持久性有機污染物2,3,7,8-四氯二苯呋喃（TCDF）對腸道微生物群和代謝健康的長期影響。研究發現，TCDF接觸會減少有益細菌*Akkermansia muciniphila*及短鏈脂肪酸（SCFAs）的產生，顯示腸道微生物群功能受到干擾。更有趣的是，這些變化能在無菌小鼠中轉移，顯示污染物的影響可持續存在。研究強調持久性有機污染物與微生物群之間的互動，對健康，特別是代謝疾病，可能有潛在的長期影響。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群產生的毒素與慢性腎病（CKD）兒童的腎功能及神經認知結果之間的關係。研究分析了6個月到16歲、eGFR介於30-89 ml/min/1.73 m²的兒童數據。發現毒素水平與腎功能呈負相關，非腎小球型CKD兒童的某些毒素水平較高，但毒素與神經認知結果無顯著關聯。某些毒素與左心室質量指數呈負相關，但不影響左心室肥大。總體來看，CKD兒童的腸道毒素水平升高與腎功能密切相關，但對神經認知及心臟結果影響不大。 PubMed DOI

羅滕農是一種來自熱帶植物的天然化合物，常用作殺蟲劑，並且與帕金森病有關。研究發現，羅滕農會擾亂代謝平衡，影響多種激素，導致胰島素和瘦素等水平上升，並降低胰高血糖素樣肽-1等激素。大鼠實驗顯示，羅滕農還會引起體重增加和炎症細胞活化。這些結果顯示羅滕農可能促進肥胖和高胰島素血症，為未來的健康研究提供了重要線索。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，冠狀動脈疾病（CAD）患者體內的IL-6、LPS、hs-CRP、PAGIn和TMAO明顯偏高，GLP-1則偏低。其中IL-6、hs-CRP和TMAO是影響CAD嚴重度的獨立風險因子，且IL-6和TMAO濃度高有助於預測CAD。TMAO越高，冠狀動脈血流儲備越差，顯示TMAO有助於預後評估，這些指標有機會提升CAD的預防和治療策略。 PubMed DOI

這項研究發現，魚接觸到藍綠藻後，腸道會發炎，影響代謝和食慾調節，讓魚變得不愛吃東西。這說明藍綠藻水華會讓魚食慾變差，進一步影響生態系統。 PubMed DOI