胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑在糖尿病和肥胖症的治療中受到重視，最近也因其對心臟衰竭的潛在益處而引起關注。雖然已有研究探討其在心臟衰竭患者中的效果，但大多數研究規模較小，且對不同類型心臟衰竭的影響結果不一。這篇綜述旨在分析GLP-1 RAs對心臟結構、功能、運動能力及生活品質的影響，並強調需要進行更大規模的臨床試驗，以深入了解其在心臟衰竭管理中的潛在好處。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑，主要用於治療2型糖尿病和肥胖。研究發現，semaglutide能在開心手術中增強人類心房肌肉的收縮力，顯示出濃度和時間依賴性的正性肌力作用，改善張力發展和放鬆速率，並縮短放鬆時間。不過，當使用H89和ryanodine時，這種效果會減弱。而在小鼠的左心房準備中，semaglutide則未顯示出相同的效果。總的來說，這項研究顯示semaglutide在治療濃度下能增強人類心房的收縮力。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病（T2DM）在全球成為重大公共健康挑戰，急需創新治療。Retatrutide是一種新型三重激動劑，能增強胰島素分泌、改善血糖調節及調控食慾。臨床試驗顯示其可顯著減重及改善血糖控制，還可能降低心血管風險及改善肝病。然而，仍需進一步研究其長期安全性及在特定人群中的效果。作為有前景的新療法，retatrutide可能改變肥胖和T2DM的治療方式，強調持續研究的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現，胰高血糖素能增強人類右心房的收縮力，但僅在與磷酸二酯酶抑制劑（如cilostamide或isoprenaline）一起使用時有效。單獨使用胰高血糖素並不會提升收縮力，且其效果會被受體拮抗劑減弱，顯示其作用依賴特定受體。相比之下，GLP-1受體激動劑exenatide在提升收縮力方面更為有效，且其效果會被GLP-1受體拮抗劑阻斷。這表明兩者在心房中的作用機制不同，臨床上需注意胰高血糖素的效果依賴於PDE抑制劑的存在。 PubMed DOI

這項研究探討了tirzepatide (TZP) 對心肌梗塞後心臟衰竭的影響。結果顯示，TZP能降低死亡率和梗塞面積，保護心肌細胞，改善心臟組織的纖維化和炎症。此外，TZP與支鏈氨基酸代謝有正相關，並透過調節mTOR信號通路增強BCAA代謝。研究還發現，低BCAA飲食與TZP治療結合可進一步增強心臟保護效果。這些發現為心臟衰竭的治療提供了新方向。 PubMed DOI

Tirzepatide 是治療糖尿病的新藥，能同時活化 GIP 和 GLP-1 受體。研究顯示，它會隨劑量和時間提升心臟收縮力，主要是透過 GLP-1 受體和細胞內 cAMP 訊號作用。不過，效果比 isoprenaline 弱，且可被特定拮抗劑和蛋白激酶A抑制。總結來說，tirzepatide 可能是靠活化 GIPR 和 GLP-1R 增強心臟收縮力。 PubMed DOI

統合分析顯示，GLP-1RA對射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者有明顯幫助，能改善心臟結構、降低左心室質量、左心房體積及NT-proBNP指數；但對射出分率降低型（HFrEF）僅能減少左心房體積，其他指標沒明顯改善。建議未來治療應依不同心衰竭類型調整，還需更多研究釐清作用機制。 PubMed DOI

Retatrutide 會活化三種受體，提升 cAMP。研究發現，這藥不會增加左心房收縮力，但會讓右心房心跳加快，這效果需要 GCGR、cAMP 和 PKA 參與。這種加快心跳的作用不會被 β-阻斷劑擋住，但 muscarinic 受體和 adenosine A1 受體促效劑可以阻斷。代表 retatrutide 加快心跳的機制和 isoprenaline 不一樣，可能跟心臟起搏區的細胞有關。 PubMed DOI

在以血管收縮素II誘發的HFrEF小鼠模型中，liraglutide和tirzepatide都能改善心臟功能、減少心臟纖維化和肥厚。tirzepatide還能降低死亡率和全身發炎。這顯示incretin類藥物對HFrEF也有潛力，但非肥胖患者使用時要注意體重過度下降的風險。 PubMed DOI

這項研究發現，retatrutide（8–12 mg）能降低第二型糖尿病和肥胖患者的尿蛋白（UACR），有助於腎臟健康。特別是在沒有糖尿病的肥胖者，還能提升腎功能（eGFR）。不過，大部分受試者本來腎功能就正常，所以整體改善幅度有限。總結來說，retatrutide對腎臟健康有潛在幫助，尤其適合肥胖族群。 PubMed DOI