這項研究發現，胰高血糖素能增強人類右心房的收縮力，但僅在與磷酸二酯酶抑制劑（如cilostamide或isoprenaline）一起使用時有效。單獨使用胰高血糖素並不會提升收縮力，且其效果會被受體拮抗劑減弱，顯示其作用依賴特定受體。相比之下，GLP-1受體激動劑exenatide在提升收縮力方面更為有效，且其效果會被GLP-1受體拮抗劑阻斷。這表明兩者在心房中的作用機制不同，臨床上需注意胰高血糖素的效果依賴於PDE抑制劑的存在。 PubMed DOI

這項研究探討了tirzepatide (TZP) 對心肌梗塞後心臟衰竭的影響。結果顯示，TZP能降低死亡率和梗塞面積，保護心肌細胞，改善心臟組織的纖維化和炎症。此外，TZP與支鏈氨基酸代謝有正相關，並透過調節mTOR信號通路增強BCAA代謝。研究還發現，低BCAA飲食與TZP治療結合可進一步增強心臟保護效果。這些發現為心臟衰竭的治療提供了新方向。 PubMed DOI

Retatrutide 這款新型三重促效劑，在三項臨床試驗中，對肥胖成人（有無糖尿病都有效）能明顯減輕體重、BMI、腰圍、血糖、HbA1c 和血壓，效果比安慰劑好，且副作用風險沒增加。不過，還需要更多大型長期研究來證實。 PubMed DOI

Tirzepatide 是治療糖尿病的新藥，能同時活化 GIP 和 GLP-1 受體。研究顯示，它會隨劑量和時間提升心臟收縮力，主要是透過 GLP-1 受體和細胞內 cAMP 訊號作用。不過，效果比 isoprenaline 弱，且可被特定拮抗劑和蛋白激酶A抑制。總結來說，tirzepatide 可能是靠活化 GIPR 和 GLP-1R 增強心臟收縮力。 PubMed DOI

統合分析顯示，GLP-1RA對射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者有明顯幫助，能改善心臟結構、降低左心室質量、左心房體積及NT-proBNP指數；但對射出分率降低型（HFrEF）僅能減少左心房體積，其他指標沒明顯改善。建議未來治療應依不同心衰竭類型調整，還需更多研究釐清作用機制。 PubMed DOI

研究團隊開發出首款能同時活化GLP-1R、GIPR、GcgR和Y2R四種關鍵代謝受體的胜肽藥物，這些受體結構差異大，但新藥在四者上都很有效。藥物還能進行化學修飾，提升效果。研究顯示，這些胜肽可促進有益訊號、減少副作用，為代謝疾病治療帶來新希望。 PubMed DOI

Retatrutide 會活化三種受體，提升 cAMP。研究發現，這藥不會增加左心房收縮力，但會讓右心房心跳加快，這效果需要 GCGR、cAMP 和 PKA 參與。這種加快心跳的作用不會被 β-阻斷劑擋住，但 muscarinic 受體和 adenosine A1 受體促效劑可以阻斷。代表 retatrutide 加快心跳的機制和 isoprenaline 不一樣，可能跟心臟起搏區的細胞有關。 PubMed DOI

在以血管收縮素II誘發的HFrEF小鼠模型中，liraglutide和tirzepatide都能改善心臟功能、減少心臟纖維化和肥厚。tirzepatide還能降低死亡率和全身發炎。這顯示incretin類藥物對HFrEF也有潛力，但非肥胖患者使用時要注意體重過度下降的風險。 PubMed DOI

這項研究發現，retatrutide（8–12 mg）能降低第二型糖尿病和肥胖患者的尿蛋白（UACR），有助於腎臟健康。特別是在沒有糖尿病的肥胖者，還能提升腎功能（eGFR）。不過，大部分受試者本來腎功能就正常，所以整體改善幅度有限。總結來說，retatrutide對腎臟健康有潛在幫助，尤其適合肥胖族群。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物liraglutide能直接和TTR蛋白結合，並降低遺傳性TTR類澱粉沉積症小鼠大腦中的TTR含量。不過，liraglutide對心臟並沒有明顯好處，也沒改善心臟病變。未來還需要更多研究，才能確定GLP-1RA在這類疾病的治療潛力和作用機制。 PubMed DOI