這項研究探討GLP-1 RAs對2型糖尿病患者身上指示動脈粥狀硬化斑塊不穩定性的生物標誌影響。結果顯示，在治療後，各種健康參數有顯著改善，與斑塊不穩定性相關的標誌也有明顯減少。這表明GLP-1 RAs有潛力減緩動脈粥樣硬化的進展，並改善2型糖尿病患者的心血管結果。 PubMed DOI

心血管疾病是全球重要死因之一，常與動脈硬化有關。糖尿病是動脈硬化主要危險因素之一。單核細胞滲透至動脈壁對斑塊形成至關重要。GLP-1RAs可能有助於降低糖尿病患者心血管風險。研究顯示GLP-1RA治療改善了有斑塊的糖尿病患者健康狀況。進一步研究將有助於釐清這些發現。 PubMed DOI

本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE^-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果，主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠，結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加，而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出，DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑，展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升，導致動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）增加，成為影響健康和死亡的主要原因。糖尿病透過高血糖、氧化壓力、慢性發炎等機制加速動脈粥樣硬化，增加心血管事件風險。儘管傳統風險因素管理有所改善，心血管問題仍存在殘餘風險，需新治療策略。新興療法如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑等，顯示出潛力。精準醫療和多組學的進展也有助於降低心血管併發症風險，為未來研究提供框架。 PubMed DOI

近年來，動脈粥樣硬化（AS）成為重要的健康威脅，促使研究人員尋找治療方法。本研究利用ApoE基因剔除的C57Bl/6J小鼠建立AS模型，探討dapagliflozin的影響。小鼠分為兩組，一組接受dapagliflozin，另一組接受生理食鹽水。結果顯示，dapagliflozin治療使巨噬細胞極化從M2轉為M1，降低炎症因子，抑制氧化壓力和血管黏附，並改善主動脈結構。總結來說，dapagliflozin可能透過激活自噬作用來減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

糖尿病患者因高血糖和血脂異常，容易有動脈硬化。建議第二型糖尿病合併動脈硬化的人，metformin可和GLP-1受體促效劑或SGLT2抑制劑一起用，能多一層血管保護。metformin配合降血脂藥也可能有幫助，但還要更多研究證實。抗氧化或抗發炎藥物目前只在動物實驗有效，人體證據還不夠。 PubMed DOI

這篇研究發現，Sitagliptin能改善第二型糖尿病的發炎反應，方法是調節巨噬細胞的型態，降低壞的發炎因子、增加好的抗發炎因子。動物實驗也證實，Sitagliptin能減少體重、內臟脂肪和血糖上升，並改善胰臟和脂肪的發炎，這些效果和胰島素不同。主要機制是調控mTORc1/PPAR-γ/NF-κB路徑。 PubMed DOI

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI