這項研究探討纖維母細胞生長因子21（FGF21）在改善葡萄糖和脂質代謝中的角色，特別是在葡萄糖不耐受和第二型糖尿病（T2D）患者中，並分析其與胰高血糖素及SGLT2抑制劑的相互作用。研究發現FGF21在胰臟中表達，且重組FGF21能增強胰島素分泌。動物實驗顯示，SGLT2抑制劑可降低餐後血糖，並提高胰高血糖素和FGF21水平，顯示代謝適應。總之，FGF21可能成為前期糖尿病和T2D的治療目標。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

研究團隊開發新技術，能在小鼠眼房追蹤單一胰島β細胞的鈣訊號。正常時，β細胞網絡（含領導者與樞紐細胞）至少可穩定一週。糖尿病模型下，細胞連結和樞紐細胞減少，但領導者細胞仍在。用GLP1R促效劑Exendin-4治療後，胰島功能和樞紐細胞數量迅速恢復，效果比體外更明顯。這證明incretins能快速改善β細胞網絡功能，新方法也能長期追蹤單一細胞。 PubMed DOI

肥胖時，脂肪組織裡的FSTL3會增加，抑制Activin B，讓胰島素阻抗和血糖控制變差。降低FSTL3或提升Activin B，有助改善胰島素敏感度、減少肝臟製造葡萄糖，還能促進胰島素分泌。Activin B會提升FGF21、抑制肝臟升糖素，帶來代謝好處。強化Activin B活性，有機會成為治療糖尿病的新方向。 PubMed DOI

升糖素對維持血糖很重要，不只胰島素會調控它，葡萄糖、胺基酸和脂肪酸也會直接影響升糖素分泌，顯示α細胞對營養素很有適應力。現在有新療法像是受體拮抗劑和雙重促效劑，對糖尿病和代謝疾病治療很有潛力，有助於改善血糖和能量平衡。 PubMed DOI

研究用人類幹細胞培養出α細胞模型，發現誘發內質網壓力會讓細胞出現類似糖尿病的異常，包括glucagon分泌過多和基因表現改變。藥物sunitinib能預防這些異常。這模型有助於了解和改善糖尿病α細胞的問題。 PubMed DOI

Fisetin tetramethyl ether（FTM）是從藥用植物Pongamia pinnata提取的成分，能劑量依賴性地促進胰臟β細胞分泌胰島素。它是透過活化GLP-1受體並啟動β-arrestin/FAK訊號路徑，而不是傳統的cAMP路徑，且作用機制與葡萄糖代謝無關。FTM有望成為糖尿病治療的新型植物來源藥物。 PubMed DOI

這項研究發現，穩定的胰臟多肽類似物 (P³)PP 雖然沒明顯降低糖尿病小鼠的血糖或體重，但能改善胰島素含量、增加β細胞、減少α細胞，並促進胰島細胞健康。這些效果有助於修復糖尿病造成的胰島損傷，維持胰島功能。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖，還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現，缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現，尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2，顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖，也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI

GLP-1在吃飯後會刺激胰臟β細胞，透過cAMP/PKA/CREB路徑促進胰島素分泌並維持細胞健康。短期主要調控即時基因，長期像Exendin-4則會延遲啟動β細胞專一性基因。這過程需要PKA磷酸化Med14（Ser983），對β細胞功能和基因調控很重要，突變會影響健康。顯示GLP-1類藥物是透過調控轉錄因子來保護β細胞。 PubMed DOI