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人類CD4<sup>+</sup> T細胞活化後會表現SGLT2,幫助吸收更多葡萄糖,滿足能量需求。用SGLT2抑制劑(如phlorizin、empagliflozin)可減少葡萄糖吸收,降低發炎分子IFNγ釋放,顯示SGLT2對T細胞功能和發炎反應很重要,抑制SGLT2有機會減緩免疫反應。 PubMed DOI


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這項研究探討鈉依賴性葡萄糖共轉運蛋白(SGLT1 和 SGLT2)在骨骼肌中的角色,特別是在肥胖、高血壓和第二型糖尿病的背景下。主要發現包括:骨骼肌細胞表達 SGLT2,去甲腎上腺素顯著提升 SGLT1 水平,且在高血壓小鼠中 SGLT1 表達上升。使用 Empagliflozin 抑制 SGLT2 會提高 SGLT1 水平,而 Sotagliflozin 有效降低高血壓小鼠的血壓。研究指出,SNS 活性增加可能上調 SGLT1,影響心代謝健康,未來可考慮 SGLT1 抑制劑作為治療選項。 PubMed DOI

這項研究探討低度炎症與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)在血管和心臟中的表達及功能關係。研究發現,SGLT2在內皮細胞和心肌細胞中表達,且其表達與活性氧(ROS)增加有關。炎症細胞激素(如IL-1β、IL-6、TNF-α)會提升SGLT1和SGLT2的表達,並激活血管收縮素系統,導致ROS增加和一氧化氮(NO)下降。這顯示炎症、SGLT2表達及氧化壓力之間存在複雜的互動,可能影響心臟衰竭和心肌梗塞的結果。 PubMed DOI

這篇評論指出鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑在抗炎方面的潛力,這些藥物主要用於治療糖尿病、慢性腎病和心衰竭。最新研究顯示,SGLT2抑制劑能透過影響巨噬細胞來減少炎症,特別是在2型糖尿病患者中降低炎症標記。這些藥物還能抑制巨噬細胞的活化,促進其從炎症性M1型轉變。評論呼籲進一步研究,以深入了解其抗炎機制。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2-I),特別是'empagliflozin',對血管脂質小滴(LDs)形成的影響,尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現,'empagliflozin'能抑制LD形成,並減少血管發炎標記物ICAM-1,這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用,顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成,具有重要意義。 PubMed DOI

這項初步研究發現,腎臟移植且有第二型糖尿病的病人使用SGLT2抑制劑後,免疫細胞的粒線體功能有改善,像是粒線體生合成增加、氧化還原平衡變好,這些變化也和體重、壞膽固醇下降有關。結果顯示SGLT2i可能對免疫細胞有正面影響,但還需要更多研究證實。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了降血糖,還能減少發炎、保護心臟,特別是透過抑制 NLRP3 發炎小體。這篇綜述指出,這類藥物有機會減輕糖尿病患者心肌梗塞後的心臟損傷,未來有潛力成為糖尿病合併心臟病患者的新治療選擇。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖,還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現,缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現,尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2,顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖,也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI

像 dapagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑,可以阻斷心臟纖維母細胞中 IL11、TNC、TLR4 和 NOX2 形成的有害反饋迴路,減少纖維化和發炎。它主要是拮抗 IL11 受體,打斷 IL11 和 TNC 之間的惡性循環,這說明 SGLT2 抑制劑有新的心臟保護機制。 PubMed DOI

糖尿病不只是代謝問題,其實也是慢性發炎疾病,免疫異常會引發多種併發症。像Metformin、SGLT-2抑制劑和GLP-1受體促效劑這些主流藥物,除了降血糖,還能調節免疫、減少發炎,對腎臟、肝臟等器官有保護作用。新一代藥物組合更能加強這些效果,讓糖尿病治療更全面。 PubMed DOI