這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症，而焦亡（pyroptosis）則是促進炎症的細胞死亡方式，對AS的進展有影響。研究發現，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能誘導人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）發生焦亡，並導致鈉和鈣過載及溶酶體損傷。溶酶體半胱氨酸蛋白酶B（CTSB）在此過程中扮演重要角色，透過激活NF-κB途徑增強NLRP3介導的焦亡。此外，達格列淨（DAPA）能透過抑制NF-κB/NLRP3途徑及降低CTSB表達，減少HUVEC的焦亡。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Dapagliflozin和Empagliflozin，對慢性心衰竭患者炎症的影響。研究涵蓋220名患者，評估了C反應蛋白、紅血球沉降率和纖維蛋白原等炎症指標。結果顯示，接受SGLT2i治療的患者纖維蛋白原顯著降低，顯示出抗炎效果，無論是心臟射血分數降低或保留的患者均有此現象。未接受治療的患者則纖維蛋白原上升。研究建議SGLT2i能有效減少慢性心衰竭中的炎症。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑（如 dapagliflozin）除了降血糖，還能提升內皮細胞的能量代謝和功能，促進 ATP 和一氧化氮產生，改善心臟和血管健康。這顯示它對心衰竭的好處，跟改善內皮細胞能量有關，是過去較少被注意的作用機制。 PubMed DOI