糖尿病對健康有嚴重影響，特別是會引發糖尿病腎病（DKD）。腎臟在糖尿病下會出現代謝變化，可能加速DKD的發展。近期研究指出，鐵代謝和鐵死亡（ferroptosis）在DKD進程中扮演重要角色，鐵死亡是與鐵和脂質過氧化物積累有關的細胞死亡方式。這篇綜述探討了鐵代謝的適應性與不適應性反應如何影響腎臟損傷，並建議針對這些過程的調控可能為糖尿病患者的腎臟健康提供新策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一個嚴重的公共健康問題，發病率和死亡率都很高。鐵死亡是一種與鐵積聚和脂質過氧化有關的程序性細胞死亡，已知在AKI中扮演重要角色。自噬則是降解和回收受損細胞成分的過程，缺乏自噬會加重腎損傷。因此，增強自噬成為治療的關鍵策略。最近的研究顯示選擇性自噬與鐵死亡之間的相互作用，為治療提供新方向。本研究將回顧相關信號通路，特別是選擇性自噬在鐵死亡中的角色，為未來研究奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討血管緊張素轉換酶2（ACE2）在血紅素介導的急性腎損傷（HP-AKI）中的角色。研究發現，ACE2缺失型小鼠在HP-AKI中表現出更好的腎功能和較少的組織損傷，顯示ACE2缺失可能提供保護。ACE2的表達在HP-AKI期間下降，而血紅素的存在進一步降低ACE2水平。這項研究揭示了血紅素與ACE2的相互作用及其對腎損傷的影響，並指出血紅素可能是影響ACE2表達的新因素。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI