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這項12週臨床試驗發現,SGLT2抑制劑dapagliflozin雖然沒改善阿茲海默症患者主要大腦指標,但有助於降低血糖和體脂肪,且提升大腦glutathione。整體安全性良好,代謝改善效果和糖尿病患者類似,顯示對腦部和身體代謝可能有幫助。 PubMed DOI


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這項研究探討SGLT2抑制劑(糖尿病藥物)與2型糖尿病患者罹患阿茲海默症風險的關聯。研究發現,SGLT2抑制能顯著降低T2DM(勝算比0.36)和AD(勝算比0.48)的風險,且對晚發型和早發型AD的保護效果一致。此外,檸檬酸在123種代謝物中顯示出與SGLT2抑制及AD的顯著關聯,可能在此關係中扮演中介角色。研究者呼籲進一步的隨機對照試驗來深入探討這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響,重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中,dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝,並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解,但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外,該藥物提升了胰島素受體表達,降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示,dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展,如阿茲海默症。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑(SGLT2i),如 empagliflozin 和 dapagliflozin,對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示,這些抑制劑能逆轉 Aβ<sub>1-42</sub> 對細胞活性和凋亡的影響,並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達,改善 tau 病理。研究還發現,這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善,顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin(SGLT2抑制劑)對癡呆症和帕金森病風險的潛在保護效果,透過隨機對照試驗的子分析進行。根據PRISMA 2020指導方針,分析納入了四項比較dapagliflozin與安慰劑的RCT。結果顯示,癡呆症的合併比值比為2.826,阿茲海默型癡呆症為2.308,帕金森病為0.533,但均未達統計顯著性。總體而言,研究認為dapagliflozin與降低癡呆症或帕金森病風險之間無顯著關聯,建議需進一步長期研究以了解其神經保護潛力。 PubMed DOI

最近的研究指出,代謝問題與癡呆風險有密切關聯,抗糖尿病藥物,特別是SGLT2抑制劑,可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發,但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准,這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗,因此需要進一步研究。本文將評估相關研究,特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響,並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這項大型回溯性研究發現,65歲以上第二型糖尿病患者,使用SGLT2抑制劑比DPP4抑制劑,罹患失智症(包含阿茲海默症和血管性失智症)的風險較低。這保護效果在不同族群都一致,未來建議可用臨床試驗進一步驗證。 PubMed DOI

一項大型回溯性研究發現,第二型糖尿病患者若以SGLT2抑制劑作為第一線治療,失智症風險和死亡率都比用metformin起始治療來得低,尤其對年長者效果更明顯。不過,這些結果還需要更多臨床試驗來證實。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥,不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀,還能提升大腦酮體代謝、減少發炎,並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用,未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

研究發現,第二型糖尿病患者使用GLP-1受體促效劑或SGLT2抑制劑,比起其他糖尿病藥物,失智症風險較低,尤其對有心血管或腦血管疾病的人效果更明顯。兩種藥物在降低失智症風險上差不多,顯示個人化治療有助於預防失智。 PubMed DOI

一項36週臨床試驗發現,糖尿病藥物dapagliflozin能有效提升中老年第二型糖尿病合併輕度認知障礙患者的認知功能,表現比對照組更好。這藥同時改善血糖、胰島素阻抗和膽固醇,還能降低大腦特定區域的活動。認知進步和代謝健康、大腦功能改善有關,顯示dapagliflozin對這類患者有潛在幫助。 PubMed DOI