阿茲海默症是一種進行性神經退行性疾病，主要表現為認知能力下降和記憶喪失，與大腦中的淀粉樣斑塊和神經纖維纏結有關。雖然有多種理論解釋其成因，但仍不明確，且有效治療方法不多。研究顯示2型糖尿病與阿茲海默症有密切關聯。本研究探討在2型糖尿病背景下，大腦能量代謝的變化及其對阿茲海默症的影響，並識別相關風險因素，提出潛在的治療干預建議。 PubMed DOI

心血管代謝疾病如第二型糖尿病、高血壓、血脂異常和肥胖，對中年人的影響日益嚴重，並與認知衰退及神經退行性疾病有關。本研究假設增強胰島素/IGF-1/GLP-1信號傳導能保護大腦及認知功能，並減少相關損傷。研究使用鼠類模型，評估GLP-1模擬物和抗血脂藥物的效果，結果顯示這些治療有助於減輕氧化壓力和發炎，改善代謝，最終保護認知功能。這項研究顯示，恢復大腦信號傳導可能是預防相關疾病的有效策略，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

第二型糖尿病和阿茲海默症之間的關係相當複雜，兩者共享多個風險因素，如肥胖、缺乏運動和代謝症候群，這些都可能導致胰島素抗性和發炎。研究顯示，糖尿病患者發展阿茲海默症的風險較高，因為高血糖會影響大腦健康，並可能損害認知功能。反之，阿茲海默症也可能影響糖尿病的發展。了解這些關聯有助於制定有效的預防和治療策略，改善生活方式可能降低這兩種疾病的風險。持續研究這些生物機制對於健康管理至關重要。 PubMed DOI

老化過程中，細胞和分子變化會引發多種合併症，特別是在虛弱的老年人中。研究顯示，代謝症候群、認知衰退和肌少症之間存在密切聯繫。系統性搜尋發現，胰島素抵抗與早期認知障礙有關，而禁食和相關藥物能改善神經元功能。針對這些共同機制的藥物，如GLP-1受體激動劑和二甲雙胍，顯示出神經保護潛力，強調了進一步研究和重新利用現有藥物的必要性。 PubMed DOI

代謝症候群影響全球約四分之一成年人，會大幅提高失智症和阿茲海默症的風險，兩者有許多共同機制，例如神經發炎、胰島素阻抗等。MetS患者罹患失智症的機率是一般人的四倍。潛在治療方式包含熱量控制、特定藥物和營養補充，但還需要更多長期研究來證實效果，才能發展出有效又負擔得起的預防策略。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化，是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑（像GLP-1荷爾蒙）不只調節血糖，還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究，但針對新型的semaglutide還不多，這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療第二型糖尿病，對合併早期阿茲海默症的患者，特別是BMI較高者，可能有助於提升認知和大腦健康。不過，對阿茲海默症的核心生物標記（如amyloid、tau）影響還不明確，還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

帕金森氏症和第二型糖尿病有密切關聯，可能因胰島素阻抗、氧化壓力和發炎等機制有交集。研究發現，像GLP-1受體促效劑這類抗糖尿病藥物，有機會延緩帕金森氏症進展。未來有望發展同時治療兩種疾病的新方法，但還需要更多大型研究來證實療效與安全性。 PubMed DOI