急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

心腎綜合症（CRS）是心臟與腎臟功能障礙之間的複雜互動，特別在心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者中尤為明顯。主要機制包括中央靜脈壓升高及腎臟血管系統的活化等。新興生物標記如胱蛋白酶C和腎小管損傷標記等，對早期診斷和風險評估有潛力。雖然目前尚無特定治療，但管理策略與射血分數降低型心衰竭相似，且對新療法的研究持續進行。未來在診斷和治療方面有望有更多進展。 PubMed DOI

心腎症候群（CRS）是一種心臟與腎臟功能失調的複雜狀況，主要表現為兩者的發炎與纖維化。這個過程經歷再生與纖維化階段，伴隨免疫細胞的浸潤與活化。發炎轉變為纖維化的過程中，巨噬細胞的類型變化及TGF-β的增加是關鍵指標。慢性發炎會影響血流，導致氧化壓力，進一步促進纖維化。雖然動物模型的研究增進了我們的理解，但仍需臨床應用。針對纖維化的治療顯示出希望，未來可能會有新的診斷與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在心臟衰竭患者中相當普遍，約有50%的患者受到影響。心臟衰竭會影響腎臟微循環，但我們對此了解仍有限，因為缺乏非侵入性研究方法和相關動物模型。心臟衰竭和CKD患者常接受心臟手術，使用體外循環（CPB）時，急性腎損傷（AKI）是常見併發症。研究顯示，腎髓質的微循環功能障礙與AKI發展密切相關。本文將彙整相關數據，探討心臟手術中宏觀與微觀循環的變化，以及新生物標記和潛在療法的應用。 PubMed DOI

這項研究探討膠原蛋白第三型的生物標記與急性腎損傷（AKI）後不良結果的關聯。研究中，800名患者的血漿樣本中測量了三種生物標記，結果顯示AKI組的PRO-C3水平顯著高於對照組，而C3M和C3C則無差異。PRO-C3被認為是AKI後腎病進展和死亡率的預後標記，並與心臟衰竭相關。這些結果顯示PRO-C3可能有助於識別高風險患者，對於後續的管理和分層具有實用性。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

心腎症候群（CRS）是心臟和腎臟互相影響的疾病，分五型，依最先受損的器官而定。心臟問題會影響腎臟，腎臟問題也會影響心臟，全身性疾病則同時影響兩者。CRS 在兒童中很常見且危險，需多科醫師合作治療，目前仍缺乏專一療法，需更多研究。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI