這篇評論探討了三種代謝肽—GLP-1、GIP和PP—在健康狀況中的角色，包括高胰島素血症、糖尿病、發炎和神經退化。這些肽對調節新陳代謝和細胞信號至關重要，失調可能導致發炎和神經退化性疾病。評論強調了代謝肽與腸腦軸的關聯，指出腸道功能變化會影響大腦，並討論了這些肽在肥胖、糖尿病及神經疾病中的潛力。總之，代謝肽對新陳代謝健康和神經功能非常重要。 PubMed DOI

這篇迷你評論強調了了解胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）激動劑對特定腦回路的影響，特別是中央杏仁核（CeA）在調節食物攝取中的角色。作者指出，現有研究顯示GLP-1R激動劑能在不同物種和給藥方式下激活CeA，但其在CeA中的具體功能仍不明朗，可能影響GLP-1R激動劑對飲食行為的不同影響。這篇評論呼籲進一步研究CeA在GLP-1R激動劑作用中的角色，以提升療效並減少副作用。 PubMed DOI

阿茲海默症是癡呆的主要原因，全球病例約五千萬，預計到2050年將增至三倍，急需有效治療。近期研究發現肥胖和2型糖尿病與神經退行性疾病有關，促使探索抗糖尿病和抗肥胖藥物作為潛在治療。研究中，脂質化的食慾抑制肽前釋放肽（palm¹¹-PrRP31）等肽類在三重轉基因小鼠模型中顯示出減少Aβ斑塊和炎症的效果，顯示這些肽類在治療阿茲海默症方面的潛力。 PubMed DOI

星形膠質細胞在能量平衡和認知功能中扮演重要角色，作為身體與大腦的橋樑。它們提供代謝支持，透過膠質傳遞物質影響突觸活動。海馬體對調節進食行為和飢餓信號至關重要，但其感知機制仍不明朗。餐前激素在用餐時波動，與海馬體互動影響學習和記憶，星形膠質細胞可能在此過程中關鍵。此外，這些細胞能對營養變化作出反應，文中探討了激素如胰島素和瘦素對神經活動及認知功能的影響，並討論了肥胖飲食如何改變這些過程。 PubMed DOI

神經退行性疾病（NDDs）是一群導致神經元逐漸喪失的疾病，影響記憶、認知、運動和感官功能。隨著這些疾病的增加，對有效治療的需求愈加迫切。目前的藥物開發多集中於單一病因，導致臨床試驗成功率不高。近期，基於腸促胰素的療法，特別是GLP-1受體激動劑，逐漸被視為潛在的治療選擇。雖然前期證據有限，但這些療法有助於減少神經炎症和促進神經元功能，未來可能成為治療NDDs的重要方法。 PubMed DOI

GLP-1 及其受體促效劑在動物和人體研究中，對神經退化性疾病有神經保護作用，可改善認知和運動功能，減少神經發炎與氧化壓力。回顧62篇研究，發現它們會影響神經退化相關分子與細胞過程，但還需要更多研究釐清對大腦訊號和認知的影響。 PubMed DOI

帕金森氏症不只影響大腦，腸道也會提早出現像α-synuclein堆積和腸胃道症狀，甚至比運動障礙還早好幾十年。腸道微生物和發炎雖然和疾病有關，但怎麼影響腸腦訊號和α-synuclein聚集還不清楚。腸道神經肽在PD患者也會異常，但具體角色還待釐清。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

GLP-1 是腸道荷爾蒙，能調節血糖和新陳代謝，也少量存在於大腦。GLP-1 受體促效劑（GLP-1RAs）目前被研究是否能減少神經和肺部發炎，對有肥胖或胰島素阻抗的氣喘患者特別重要。這篇綜述探討 GLP-1R 訊號如何幫助控制氣喘相關的發炎，並分析新陳代謝、神經發炎與氣喘之間的關聯。 PubMed DOI

法國團隊發現，後腦的神經膠細胞會產生ODN胜肽，能調節食慾和新陳代謝。調控ODN或用其衍生物TDN，能讓老鼠減重、血糖變好，且沒明顯副作用。若阻斷ODN，GLP-1藥物效果會變差。ODN訊號有望成為安全又新穎的肥胖治療標的。 PubMed DOI