低血糖反應失調對1型糖尿病患者來說是一大挑戰，因為他們常因害怕低血糖而不敢降低血糖。本研究探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）在此情境中的角色。研究發現，經歷反覆低血糖的小鼠腸道GLP-1及其受體顯著升高，這影響了交感-腎上腺反射，導致腎上腺反應調節受損。GLP-1的過量與低血糖反應失調有關，進一步減少了腎上腺素和胰高血糖素的分泌，影響食慾。 PubMed DOI

這項研究探討懷孕期間的GLP-1、GLP-2和GIP與肥胖及妊娠糖尿病（GDM）的關聯。研究對96名孕婦進行了口服葡萄糖耐受測試，分析其血液樣本。結果顯示，GDM-O組的BMI顯著較高，GLP-1在GDM診斷中的曲線下面積為0.666，最佳切割點為815.86 ng/mL，敏感度65%、特異度77%。此外，GLP-2和GIP之間有顯著相關性，這些結果顯示這些肽的分泌異常可能與GDM的發展有關，GLP-1或可作為診斷的生物標記。 PubMed DOI

這項研究發現，非糖尿病的中度至重度慢性腎病（CKD）患者在口服葡萄糖耐受測試中，腸促胰素（GLP-1和GIP）水平顯著高於健康人。CKD患者的腸促胰素反應增加，卻與胰島素反應無關，反而與胰高血糖素水平持續升高有關，顯示CKD可能影響這些激素的動態，導致代謝併發症。研究涉及59名CKD患者和39名健康對照，結果顯示CKD患者的GLP-1和GIP反應增強，但胰島素分泌未見相應增強，突顯其面臨的代謝挑戰。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑的劑量與2型糖尿病患者發展藥物引起的胰臟炎風險之間的關係。研究利用美國食品藥品監督管理局的數據，發現高累積劑量的患者胰臟炎風險顯著增加，且隨著劑量上升，風險也隨之增加。結果顯示GLP-1受體激動劑與胰臟炎風險有明顯的劑量反應關係。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

在有胰臟功能不全的囊腫性纖維化（PI-CF）成人中，GIP這種腸促胰島素荷爾蒙能減少骨質流失（用CTX指標評估），但GLP-1沒這效果。這現象在健康人也看得到。因為PI-CF患者的腸促胰島素反應跟一般人不同，GIP又能降低骨質流失，所以「腸道-骨骼軸」在囊腫性纖維化骨骼疾病的影響值得再深入研究。 PubMed DOI

這項研究發現，隨著葡萄糖耐受度變差，糖尿病患者餐後GIP和GLP-1的分泌比例會下降，雖然總分泌量沒明顯差異。這個比例變化和胰島素分泌異常有關，可能早期就反映出β細胞功能變差和腸促胰島素抗性。 PubMed DOI

這項大型回溯性研究發現，第二型糖尿病患者使用GLP-1受體促效劑（如semaglutide等），並不會增加急性胰臟炎的風險。即使真的發生急性胰臟炎，嚴重併發症和死亡率也比沒用這類藥物的人低。GLP-1 RAs在這方面算是安全，甚至可能有助於改善預後，但詳細原因還需要進一步研究。 PubMed DOI

研究發現，把人類胰島微組織暴露在促發炎細胞激素下，會讓α細胞功能受損，低血糖時胰高血糖素分泌減少，跟第一型糖尿病患者很像。不過，短暫使用incretin受體促效劑（像[D-Ala²]-GIP或tirzepatide），可以部分恢復α細胞分泌功能，未來有機會幫助降低第一型糖尿病患者低血糖風險。 PubMed DOI

這項研究發現，第1型糖尿病患者和非糖尿病者在腹腔區域對升糖素的清除率差不多，但非糖尿病者腿部的清除率會隨濃度上升而下降，T1D患者則沒有這現象。這對雙激素自動胰島素系統設計及新型糖尿病藥物的開發有重要參考價值。 PubMed DOI