研究顯示，第二型糖尿病患者發展神經退行性疾病的風險較高，尤其是帕金森病。使用胰高血糖素樣肽模擬劑或DPP-4抑制劑的患者風險似乎降低。臨床試驗中，胰高血糖素樣肽模擬劑對帕金森病和阿茲海默症顯示良好前景，而DPP-4抑制劑尚未在人類研究中測試。研究發現，西他列汀和PF-00734200能減少神經退行性變化，並促進神經生成，顯示出作為潛在治療的可能性。建議未來研究可考慮重新利用這些藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）對有帕金森病風險患者的神經保護效果。研究涵蓋33,462名丹麥患者，對比使用GLP-1RAs與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP-4is）的患者。結果顯示，持續使用GLP-1RAs的患者發展為帕金森病的風險顯著低於DPP-4is患者，且生存率較高。儘管如此，若不考慮治療依從性，結果則不具統計意義。這些發現顯示GLP-1RAs可能具神經保護潛力，但仍需進一步研究以確認其安全性及最佳劑量。 PubMed DOI

這項研究探討了雙受體共激動劑tirzepatide在大鼠帕金森氏症模型中的神經保護效果，並與exendin-4比較。帕金森氏症主要是多巴胺能神經元喪失，導致運動障礙，目前治療多針對症狀而非根本原因。 實驗中，研究人員使用羅滕農誘導毒性，給予tirzepatide和exendin-4，測量行為功能、氧化壓力、炎症標記物等。結果顯示，tirzepatide有效防止運動缺陷，降低促炎細胞因子，增加多巴胺水平，並減輕氧化壓力及alpha-synuclein聚集。特別是100 nmol/kg劑量效果最佳，顯示tirzepatide對帕金森氏症有潛在的治療價值。 PubMed DOI

這項研究探討了二甲雙胍（Met）和塞馬魯肽（Sem）在男性糖尿病大鼠帕金森氏症模型中的神經保護效果。研究發現，經過四週的治療後，這些大鼠的血糖、膽固醇和三酸甘油脂顯著下降，胰島素和高密度脂蛋白（HDL）水平上升。此外，治療增強了大腦的抗氧化狀態，減少了氧化和發炎壓力，改善了認知、運動和嗅覺功能。Met和Sem聯合使用的效果優於單獨使用，顯示出對神經保護的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin在帕金森氏症（PD）模型中的神經保護效果。由於糖尿病與PD之間的關聯，sitagliptin的潛在治療益處受到關注。研究透過計算機模擬和PD小鼠模型，發現sitagliptin能改善認知和運動功能，並上調神經保護通路，降低有害蛋白。組織分析顯示神經元完整性恢復，且其效果與GLP1水平無關。總體而言，sitagliptin可能成為帕金森氏症治療的新策略。 PubMed DOI

肥胖在發達國家是一個嚴重問題，但有效的藥物治療選擇不多。本研究探討了一種新化合物Oleyl hydroxytyrosol ether (OLHHA)，作為PPARα激動劑和CB1拮抗劑，並與GLP-1激動劑liraglutide (LIG)結合使用。研究發現，OLHHA和LIG的組合在減重及改善高脂肪高果糖飲食引起的健康問題上最為有效，顯示出多靶點療法在治療肥胖及相關健康問題上的潛力。 PubMed DOI

這項研究測試九種現有藥物的44種組合，發現有四組能加強神經保護，尤其sodium phenylbutyrate、exenatide和tauroursodeoxycholic acid這三種藥物的組合效果最好。結果顯示，藥物合併治療有望比單一用藥更有效延緩帕金森氏症進展，未來有機會成為改變病程的新療法。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

帕金森氏症和第二型糖尿病有密切關聯，可能因胰島素阻抗、氧化壓力和發炎等機制有交集。研究發現，像GLP-1受體促效劑這類抗糖尿病藥物，有機會延緩帕金森氏症進展。未來有望發展同時治療兩種疾病的新方法，但還需要更多大型研究來證實療效與安全性。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI