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這項研究發現,三七皂苷(PTS)能減少發炎反應,並抑制TGF-β1/Smad3訊號路徑,進而保護大鼠腎臟免於纖維化。PTS治療可改善腎功能、降低纖維化指標及發炎激素,顯示有潛力成為慢性腎臟病的新療法。 PubMed DOI


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這項研究發現,糖尿病藥物canagliflozin(Cana)能有效保護大鼠腎臟,減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力,並活化細胞保護路徑,顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟,減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑,若阻斷 AMPK,保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現,人參成分Rg1能減緩d-半乳糖誘導的小鼠腎臟老化與損傷,並降低發炎和氧化壓力。Rg1主要是透過影響caspase-1發揮保護作用,且在缺乏caspase-1的小鼠身上效果更明顯。未來還需更多研究釐清其詳細機制。 PubMed DOI

腎衰 II 號方(SSR)能改善慢性腎臟病患者的腎功能,減少腎臟纖維化,主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實,SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑,達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

這項研究發現,慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升,但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後,能減少腎臟纖維化和發炎,也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1,有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現,抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷,主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧,減少腎臟壓力,進而保護腎臟功能。 PubMed DOI

這項研究發現,baicalin 能透過啟動 PPAR-γ/UCP1 路徑,減少發炎、氧化壓力和細胞死亡,保護小鼠免於敗血症引起的急性腎損傷。若阻斷這條路徑,保護效果就會消失,顯示其關鍵性。baicalin 有望成為治療 SA-AKI 的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,Shenhua tablet(SHT)能改善糖尿病腎病變小鼠的腎功能、減少尿蛋白和降血糖。SHT 主要是透過抑制腎臟巨噬細胞的糖解作用,調控 HIF-1α/PKM2 路徑,減少發炎反應和有害的 M1 型巨噬細胞極化,進而達到腎臟保護效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見且嚴重的併發症,和細胞老化有關,目前缺乏有效治療。中醫有機會透過調節細胞老化,改善腎臟損傷,為預防和治療帶來新方向。本文回顧細胞老化對腎病變的影響,並探討中醫藥的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現,4-Methoxylonchocarpin(4ML)能保護小鼠和腎臟細胞免於cisplatin引起的急性腎損傷,主要是減少ferroptosis並活化AMPK路徑。若阻斷AMPK或促進ferroptosis,4ML效果會變差,顯示4ML有望成為治療AKI的新藥,中藥成分也很有潛力。 PubMed DOI