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這項研究發現,Shenhua tablet(SHT)能改善糖尿病腎病變小鼠的腎功能、減少尿蛋白和降血糖。SHT 主要是透過抑制腎臟巨噬細胞的糖解作用,調控 HIF-1α/PKM2 路徑,減少發炎反應和有害的 M1 型巨噬細胞極化,進而達到腎臟保護效果。 PubMed DOI


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這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

本研究探討M2巨噬細胞在糖尿病腎病(DN)中的治療效果及其機制。透過每週注入IL-4刺激的M2巨噬細胞至db/db小鼠,結果顯示M2巨噬細胞能顯著減少腎臟炎症,降低IL-1β和MCP-1的水平,並減輕高葡萄糖引起的細胞損傷。M2巨噬細胞在腎臟的數量於注入後第三天達到高峰,並改善了M1/M2的比例。機制上,M2巨噬細胞下調了JAK2和STAT3信號通路。這顯示M2巨噬細胞注入可能成為治療DN的新方法。 PubMed DOI

複方珍珠調脂(FTZ)是一種傳統中藥,已在臨床上使用近13年來治療糖尿病及其併發症。本研究探討FTZ對糖尿病腎病(DKD)小鼠的影響,特別是其對糖解作用路徑的作用。研究顯示,FTZ能顯著降低血糖、膽固醇及三酸甘油脂,改善腎功能和葡萄糖耐受性。FTZ中的松樹酸對SGLT2有強烈結合親和力,並抑制相關糖解酶的表達。總結來說,FTZ可能透過抑制SGLT2及糖解途徑來減緩DKD的進展,為臨床應用提供新見解。 PubMed DOI

本研究探討人參皂苷(PNS)對糖尿病腎病(DKD)的治療效果及機制。透過網絡藥理學,識別出PNS的五種活性成分及其核心靶點,如AKT1和STAT3等。KEGG分析顯示PNS影響與癌症及PI3K-AKT信號通路相關的路徑。動物實驗中,雄性db/db小鼠接受PNS治療八週,結果顯示PNS能顯著降低空腹血糖並改善腎臟損傷,且可能透過抑制STAT3來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)dapagliflozin對糖尿病腎病(DKD)的保護作用,特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括:dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷,並減少鐵死亡的指標;它還改善線粒體功能,抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達,並促進β-羥基丁酸(BHB)的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

當歸補血湯(DBD)是一種傳統中藥,主要由黃耆和當歸製成,主要用於滋養氣血。研究顯示,DBD對糖尿病腎病有改善效果,能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中,DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善,並且在高葡萄糖環境下,DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現,DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬,顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現,主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說,empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷,但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果,能保護小鼠腎臟、改善腎功能,並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好,未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI

腎衰 II 號方(SSR)能改善慢性腎臟病患者的腎功能,減少腎臟纖維化,主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實,SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑,達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI