這項研究探討了Lactiplantibacillus plantarum SG5對帕金森病的潛在神經保護效果，使用MPTP誘導的小鼠模型。結果顯示，SG5能改善運動缺陷、減少多巴胺神經元損失，並降低α-突觸核蛋白水平。它還抑制小膠質細胞和星形膠質細胞的過度活化，保護血腦屏障和腸道屏障，減少炎症因子。此外，SG5對腸道微生物群有正面影響，並增強GLP-1受體和PGC-1α的表達。研究支持SG5作為帕金森病治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討海藻糖（trehalose）對帕金森病的神經保護效果，使用轉基因小鼠模型。結果顯示，持續給予海藻糖6.5個月能防止小鼠關鍵腦區和腸道中酪氨酸羥化酶的免疫反應下降，並改善腸道微生物群的多樣性，促進有益細菌的增長，這些與減少PD症狀有關。此外，海藻糖還能增加腸道中GLP-1的分泌。相比之下，其他糖類如麥芽糖和蔗糖則未能提供神經保護，顯示海藻糖的效果可能透過腸道微生物群和GLP-1來實現。 PubMed DOI

這項研究提出了一種新方法來治療2型糖尿病，利用基因改造的乳酸菌（Lactococcus lactis）分泌類胰高血糖素肽-1（GLP-1）。改造後的細菌L. lactis-GLP-1-DA@GN，透過β-葡聚糖護盾顯著提高了存活率，能有效到達腸道。進入腸道後，益生元會被微生物代謝，促進細菌定殖，進而改善T2D小鼠的葡萄糖和脂質穩態，修復器官損傷，並調節腸道微生物群。這項研究為T2D的治療提供了創新思路。 PubMed DOI

最近的研究指出，腸道微生物群的變化與神經退行性疾病，特別是帕金森病（PD）有關。透過益生元、益生菌等介入措施，能改善PD患者的腸道微生物群，並增加有益的腸道代謝物，可能透過腸腦軸保護多巴胺能神經元。這些措施的神經保護效果涉及多種機制，包括提升神經營養因子、激活特定信號通路及維持腸道和血腦屏障的完整性。臨床研究顯示這些介入對PD患者有治療效益，尤其在腸胃問題和某些神經症狀上，但運動症狀改善仍有限，需進一步大規模試驗驗證。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性代謝疾病，血糖過高。美國糖尿病協會最近認可GLP-1受體激動劑作為一線治療，但其效果受限於短暫作用和給藥困難。本研究探討基因改造的腸道大腸桿菌Nissle 1917（EcN）產生GLP-1對糖尿病的緩解效果。在1型和2型糖尿病小鼠模型中，EcN-GLP-1顯著降低血糖，保護胰島素β細胞，減少炎症，並改善肝臟脂質代謝。這顯示EcN-GLP-1有潛力成為糖尿病的新治療方法。 PubMed DOI

這項研究發現，給帕金森氏症老鼠使用GLP-1受體促效劑（像exendin-4），不管是打在體內還是直接注射到腦部，都能提升牠們的運動表現，還能保護和增加多巴胺神經元。這表示GLP-1受體促效劑有機會成為帕金森氏症的新療法。 PubMed DOI

肥胖會讓GLP-1分泌變差，部分原因是脂肪酸傷害腸道L細胞。這篇研究發現，益生菌LGGs的上清液能保護L細胞，減少脂肪酸造成的壓力和細胞死亡，還能調節相關路徑。在肥胖小鼠實驗中，LGGs有助於減重、改善血糖和提升GLP-1分泌，可能跟調整腸道菌相和增加短鏈脂肪酸有關。LGGs有潛力幫助肥胖者恢復GLP-1分泌。 PubMed DOI

這項研究發現，益生菌 *Lactiplantibacillus plantarum* SG5 能改善帕金森氏症小鼠的運動功能，保護多巴胺神經元，主要是透過提升腸道 GLP-1，啟動 GLP-1/PGC-1α 路徑，促進大腦粒線體健康。若阻斷這條路徑，效果就會減弱，顯示這是關鍵機制，未來有望成為帕金森氏症的新治療方向。 PubMed DOI

研究團隊用CRISPR-Cas9技術，把益生菌改造成能穩定產生人類GLP-1，這種菌可以口服，有望取代打針，讓糖尿病患者用更方便的方式補充治療用胜肽。 PubMed DOI

**重點摘要（繁體中文）:** Liraglutide 是一種 GLP-1 受體促效劑，在小鼠的 DSS 誘導性結腸炎實驗中，能減少發炎、預防 Paneth cell 化生，並促進結腸自噬作用。這些結果顯示 liraglutide 有潛力成為潰瘍性結腸炎的新治療選擇。 PubMed DOI