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研究發現,經基因改造能產生GLP-1的益生菌(Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1),可改善帕金森氏症小鼠的症狀。這種益生菌能保護多巴胺神經元、減少α-synuclein聚集、改善運動功能、降低腦部與腸道發炎,並恢復腸道健康,主要透過GLP-1受體/PI3K/Akt路徑作用,未來有望成為帕金森氏症新療法。 PubMed DOI


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糖尿病(DM)是一種嚴重的代謝疾病,血糖過高的情況日益嚴重,預計到2030年將成為全球主要死亡原因之一。研究人員對細菌*Clostridium butyricum*進行改造,使其能持續釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),並在2型糖尿病(T2DM)小鼠中測試其效果。結果顯示,這種改造的細菌顯著降低血糖、改善脂質指標,並減輕肝臟損傷,還能增強胰島素分泌。這項研究顯示,Cb-GLP-1有助於調節腸道微生物群,為糖尿病管理提供了新策略。 PubMed DOI

最近的研究指出,腸道微生物群的變化與神經退行性疾病,特別是帕金森病(PD)有關。透過益生元、益生菌等介入措施,能改善PD患者的腸道微生物群,並增加有益的腸道代謝物,可能透過腸腦軸保護多巴胺能神經元。這些措施的神經保護效果涉及多種機制,包括提升神經營養因子、激活特定信號通路及維持腸道和血腦屏障的完整性。臨床研究顯示這些介入對PD患者有治療效益,尤其在腸胃問題和某些神經症狀上,但運動症狀改善仍有限,需進一步大規模試驗驗證。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性代謝疾病,血糖過高。美國糖尿病協會最近認可GLP-1受體激動劑作為一線治療,但其效果受限於短暫作用和給藥困難。本研究探討基因改造的腸道大腸桿菌Nissle 1917(EcN)產生GLP-1對糖尿病的緩解效果。在1型和2型糖尿病小鼠模型中,EcN-GLP-1顯著降低血糖,保護胰島素β細胞,減少炎症,並改善肝臟脂質代謝。這顯示EcN-GLP-1有潛力成為糖尿病的新治療方法。 PubMed DOI

GLP-1對糖尿病治療很重要,但本身不易進入大腦、存活時間又短。科學家因此開發GLP-1受體促效劑,不只能控制血糖,還有神經保護效果,對帕金森氏症等神經退化疾病也有潛力。現在也有像奈米粒子等新技術,能提升藥物效果。這篇綜述整理了相關機制、應用、挑戰和未來發展。 PubMed DOI

這項研究發現,BLa80 和 LA85 兩種益生菌能幫助第二型糖尿病小鼠改善血糖、降低發炎,還能保護器官。BLa80 對血糖代謝效果較好,LA85 則有助於調節血脂。兩者都能優化腸道菌相,增加有益菌,未來有望應用在糖尿病管理,各有不同優勢。 PubMed DOI

這項研究發現,給帕金森氏症老鼠使用GLP-1受體促效劑(像exendin-4),不管是打在體內還是直接注射到腦部,都能提升牠們的運動表現,還能保護和增加多巴胺神經元。這表示GLP-1受體促效劑有機會成為帕金森氏症的新療法。 PubMed DOI

肥胖會讓GLP-1分泌變差,部分原因是脂肪酸傷害腸道L細胞。這篇研究發現,益生菌LGGs的上清液能保護L細胞,減少脂肪酸造成的壓力和細胞死亡,還能調節相關路徑。在肥胖小鼠實驗中,LGGs有助於減重、改善血糖和提升GLP-1分泌,可能跟調整腸道菌相和增加短鏈脂肪酸有關。LGGs有潛力幫助肥胖者恢復GLP-1分泌。 PubMed DOI

這項研究發現,益生菌 *Lactiplantibacillus plantarum* SG5 能改善帕金森氏症小鼠的運動功能,保護多巴胺神經元,主要是透過提升腸道 GLP-1,啟動 GLP-1/PGC-1α 路徑,促進大腦粒線體健康。若阻斷這條路徑,效果就會減弱,顯示這是關鍵機制,未來有望成為帕金森氏症的新治療方向。 PubMed DOI

研究團隊用CRISPR-Cas9技術,把益生菌改造成能穩定產生人類GLP-1,這種菌可以口服,有望取代打針,讓糖尿病患者用更方便的方式補充治療用胜肽。 PubMed DOI

**重點摘要(繁體中文):** Liraglutide 是一種 GLP-1 受體促效劑,在小鼠的 DSS 誘導性結腸炎實驗中,能減少發炎、預防 Paneth cell 化生,並促進結腸自噬作用。這些結果顯示 liraglutide 有潛力成為潰瘍性結腸炎的新治療選擇。 PubMed DOI