這項研究探討白血病抑制因子（LIF）在慢性腎病（CKD）相關的血管平滑肌細胞（VSMC）鈣化中的角色，特別是在高磷血症的情況下。結果顯示，VSMC在接觸磷酸鹽時，LIF表達增加，補充LIF會加重鈣化，而沉默LIF或其受體則能減少鈣化。LIF透過TYK2-STAT3信號通路影響鈣化，抑制TYK2可減輕鈣化。這表明針對TYK2信號通路可能成為治療CKD患者血管鈣化的潛在策略。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是慢性腎病（CKD）的一個重要併發症，對治療造成挑戰。本研究探討了HDAC9在鐵死亡過程中的角色，以及它對血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為類骨母細胞的影響。研究發現，HDAC9在透析病人的鈣化動脈和CKD大鼠模型中水平上升。當VSMCs暴露於高鈣和高磷環境時，敲除HDAC9能減少骨生成轉變和鐵死亡。這項研究顯示HDAC9在促進VSMCs進行骨生成轉變中扮演重要角色，為CKD的血管鈣化提供了新的治療靶點。 PubMed DOI

骨-血管軸在慢性腎病（CKD）患者的血管鈣化（VC）管理中非常重要，尤其是在CKD-礦物質和骨骼疾病（CKD-MBD）的情境下。本研究指出骨代謝標記在尿毒症性VC中的關鍵角色，並強調骨骼作為內分泌器官的功能，透過分泌生物活性物質來調節全身代謝。這些物質促使血管平滑肌細胞轉變為成骨細胞，影響血管重塑。管理CKD-MBD的目標是減少sclerostin的產生，以限制血管鈣化的進程。 PubMed DOI

這項研究探討了骨骼肌分解代謝與動靜脈（AV）瘻管成熟失敗的關聯，特別是在慢性腎病（CKD）患者中。研究發現，肌肉抑制素在CKD中升高，導致肌肉萎縮及間充質幹細胞活化，進而影響AV瘻管的成熟。為了改善這些情況，研究團隊使用奈米顆粒釋放YAP1抑制劑verteporfin，並在紅光照射下有效阻止YAP1活化，減少肌肉抑制素的影響，最終改善AV瘻管的成熟。這顯示針對這些信號通路的策略可能對CKD患者有幫助。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

YTHDF2 是一種能辨識 m6A 修飾 RNA 的蛋白質，在血管鈣化時表現會下降。它能促進 Runx2 mRNA 的降解，抑制血管平滑肌細胞變成類骨細胞，進而減少鈣化。缺乏 YTHDF2 則會讓鈣化更嚴重，因此 YTHDF2 有望成為未來治療血管鈣化的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI