這項研究探討了阿茲海默症相關的血漿生物標記隨時間的變化及其與癡呆症的關聯，參與者來自多元社區，共1,525名。研究發現，中年到晚年期間，Aβ42:Aβ40比率下降，而p-tau181、NfL和GFAP則顯著上升，特別是在攜帶APOEε4基因的人中。中年高血壓和糖尿病與NfL和GFAP的增加有關。只有中年時的AD生物標記與晚年癡呆有長期關聯，晚年所有生物標記均與癡呆顯著相關，NfL的相關性最強。這強調了年齡增長對AD病理的影響。 PubMed DOI

這項研究評估了一種血液檢測在診斷阿茲海默症的有效性，於2020年2月至2024年1月在瑞典進行，涉及1,213名有認知症狀的患者。主要發現顯示，50%的患者有AD病理，血液檢測在初級醫療的準確率高達91%，次級醫療為88%。這項檢測的準確性顯著高於傳統診斷方法，顯示出改善臨床護理的潛力。未來需進一步研究其對患者管理的影響。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）診斷複雜，依賴腦脊髓液（CSF）生物標記。本研究分析61名β-淀粉樣蛋白和tau陽性的患者，分為混合型AD（21名）和純型AD（40名）。結果顯示，兩組在性別、教育程度、疾病持續時間及認知狀態上無顯著差異，但混合型AD的磷酸化tau₁₈₁和總tau水平低於純型AD。這可能使得在接近臨界值時，診斷的準確性增加不確定性。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種進行性的神經退行性疾病，透過AT(N)框架評估大腦中的β-澱粉樣蛋白和tau蛋白。最近研究建議將大腦胰島素抗性（BIR）納入評估，因為它在阿茲海默症癡呆（ADd）中常見。研究發現磷酸化的胰島素受體底物-1（IRS-1^pS616）在ADd病例中顯著增加，且主要位於神經元的細胞質。這可能成為前臨床和ADd階段BIR的潛在生物標記，對抗糖尿病藥物的治療有幫助。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種複雜的神經退行性疾病，通常透過[18F]FDG PET掃描來評估大腦的葡萄糖代謝。本研究針對123名早期阿茲海默症患者，探討膠質細胞反應性和腦血流與葡萄糖代謝的關係。結果顯示，腦葡萄糖代謝與肌醇水平呈正相關，顯示膠質細胞的活化對PET信號有影響；但腦血流與葡萄糖代謝之間並無顯著關聯。這強調了在解讀早期阿茲海默症的PET結果時，需重視膠質細胞活動與神經元健康的關聯性。 PubMed DOI

這項研究針對阿茲海默症及其他神經退行性疾病的血液生物標記庫（BioRAND），探討其在早期診斷和監測中的應用。招募年滿25歲且有家族史或診斷的參與者，收集人口統計、醫療歷史及血液檢測數據。目前已招募75名參與者，42名提供多次生物標記數據。研究發現，透過生活方式改變和藥物治療，Aβ42/40比率和pTau217水平顯著改善，顯示血液生物標記在個別化護理中的潛力，呼籲進一步在多樣性人群中進行研究。 PubMed DOI

Tau過度磷酸化是阿茲海默症及相關tau病變的關鍵因素，會導致癡呆和認知衰退。本研究探討semaglutide在P301S轉基因小鼠模型中的神經保護效果。小鼠分為野生型和P301S組，接受生理食鹽水或semaglutide（25 nmol/kg）每兩天一次，持續28天。結果顯示，semaglutide改善了P301S小鼠的過度活躍和認知衰退，並透過特定信號通路增強自噬，減少神經炎症，保護海馬體退化，降低tau病理標記物。總體而言，semaglutide顯示出作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療第二型糖尿病，對合併早期阿茲海默症的患者，特別是BMI較高者，可能有助於提升認知和大腦健康。不過，對阿茲海默症的核心生物標記（如amyloid、tau）影響還不明確，還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

這項大型研究用MRI和機器學習分析iRBD、帕金森氏症和路易氏體失智症患者的大腦萎縮，發現有「皮質優先型」和「皮質下優先型」兩種亞型。兩者都和運動症狀惡化有關，但只有皮質優先型和認知退化、發展成DLB風險較高有關。辨識亞型有助於疾病監測和臨床試驗病人篩選。 PubMed DOI

最新統合分析發現，中風患者（不分類型）罹患阿茲海默症的風險比一般人高，且這種關聯不受年齡、性別或地區影響。研究強調，維持血管健康有助於預防或延緩阿茲海默症。 PubMed DOI