全球有十億人患肥胖，治療方法包括GLP-1和GIP的胰素療法。GLP-1減重機制已知，但GIP作用尚不清楚。本文探討GIP的生理、體重管理角色、GIP受體調節對體重的影響，以及合成肽與天然肽效果的差異。討論GIP可能透過脂肪組織和大腦影響體重，以及GIP受體調節化合物對心臟代謝的影響。需要進一步研究GIP對體重、心血管、肝臟、骨骼和脂肪儲存的影響。 PubMed DOI

基於胃抑制多肽（GIP）的藥物開發面臨挑戰，因為其對食慾和體重的影響有限。不過，最近優化的GIP分子與類胰高血糖素肽1（GLP-1）合併使用時，顯示出顯著的減重效果，讓人對GIP受體（GIPR）的激活機制產生新興興趣。無論是激活還是抑制GIPR，都可能帶來代謝優勢，這使得針對GIPR的治療方法存在不同看法。這份摘要強調了GIP在肥胖和代謝疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑，特別是GLP-1受體激動劑，對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著，能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究，但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示，脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色，這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

研究發現，肥胖小鼠要靠GIPR和GLP-1R這兩個大腦受體同時存在，新的雙重作用藥物才能發揮最大減重效果。如果只阻斷大腦GIPR，GLP-1R促效劑的減重效果會更好，但GIPR缺失時這效果就沒了。這類藥物也會影響脂肪、肝臟基因表現，並活化大腦食慾區域，所以兩個受體都很重要。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體，都能加強GLP-1受體促效劑的減重效果。不過，GIP受體促效劑本身就有減重作用，但拮抗劑必須要GLP-1受體正常才有效。兩者減重的路徑不同，拮抗劑的效果要靠GLP-1受體傳遞訊號。基因分析也發現，GIP受體拮抗劑在大腦的作用方式跟GLP-1受體促效劑很像。 PubMed DOI

這項研究發現，選擇性活化 GLP-1R 和 GIPR 受體，不論是用兩種藥物還是雙重作用藥物（如 CT-859），都能更有效控制血糖、減少食慾並幫助減重。這表示未來用這類偏向性藥物，有機會成為治療糖尿病和肥胖的新選擇。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙，能調節餐後胰島素分泌，對身體代謝有重要影響。研究發現，不論是阻斷還是活化GIP受體，特別是和GLP-1一起用，都有助於降血糖和減重，顯示GIP作用很複雜。目前GIP受體拮抗劑的長期效果還不明朗，但已成為治療代謝疾病的新方向。 PubMed DOI

最新臨床數據發現，不論是活化還是阻斷GIP受體，只要和GLP-1受體促效劑一起用，都能提升減重效果，雖然這結果有點矛盾。這篇綜述分析GIP的生理功能、基因和動物實驗證據，並說明這些發現如何促成新一代減重藥物（如tirzepatide、MariTide）的臨床突破。 PubMed DOI

肥胖問題越來越嚴重，現在有新藥物—GIPR拮抗劑，能幫助減重和改善代謝，尤其搭配GLP-1藥物效果更好。動物和初步人體試驗都證實，這類藥物有機會預防肥胖和胰島素阻抗，未來有望成為治療肥胖的新選擇。 PubMed DOI

活化GIP和GLP-1受體對減重很有效，像tirzepatide就是代表藥物。雖然有人覺得阻斷GIP受體能減肥，但實際上，活化GIPR能減少食慾、改善脂肪代謝和胰島素敏感性，效果更好。總結來說，刺激GIPR比阻斷GIPR更有助於治療肥胖和代謝疾病。 PubMed DOI