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肥胖問題越來越嚴重,現在有新藥物—GIPR拮抗劑,能幫助減重和改善代謝,尤其搭配GLP-1藥物效果更好。動物和初步人體試驗都證實,這類藥物有機會預防肥胖和胰島素阻抗,未來有望成為治療肥胖的新選擇。 PubMed DOI


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全球有十億人患肥胖,治療方法包括GLP-1和GIP的胰素療法。GLP-1減重機制已知,但GIP作用尚不清楚。本文探討GIP的生理、體重管理角色、GIP受體調節對體重的影響,以及合成肽與天然肽效果的差異。討論GIP可能透過脂肪組織和大腦影響體重,以及GIP受體調節化合物對心臟代謝的影響。需要進一步研究GIP對體重、心血管、肝臟、骨骼和脂肪儲存的影響。 PubMed DOI

基於胃抑制多肽(GIP)的藥物開發面臨挑戰,因為其對食慾和體重的影響有限。不過,最近優化的GIP分子與類胰高血糖素肽1(GLP-1)合併使用時,顯示出顯著的減重效果,讓人對GIP受體(GIPR)的激活機制產生新興興趣。無論是激活還是抑制GIPR,都可能帶來代謝優勢,這使得針對GIPR的治療方法存在不同看法。這份摘要強調了GIP在肥胖和代謝疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

減重一直是公眾和科學家關注的焦點,因為肥胖對健康影響深遠。雖然針對GLP-1、GIP和胰高血糖素的藥物取得了一些進展,但長期效果和安全性仍有疑慮。這顯示出體重管理的複雜性,涉及生物機制、個人行為及與飢餓和飽足感相關的代謝過程。雖然新療法可能有助於減重,但並未解決人類代謝和行為的根本問題。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的一大挑戰,主要因為熱量攝取與消耗不平衡,讓醫療系統壓力加大。有效的管理方法之一是使用藥物抑制食慾,但身體對減重的抵抗及副作用使得持續減重變得困難。研究人員正探索腸腦軸和肽工程,開發新療法模仿能量調節荷爾蒙的效果。最近,多受體激動劑的進展針對GLP-1、GIP和胰高血糖素受體,顯示出良好的減重效果,可能成為下一代體重管理的解決方案。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑,特別是GLP-1受體激動劑,對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著,能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究,但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示,脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色,這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體,都能加強GLP-1受體促效劑的減重效果。不過,GIP受體促效劑本身就有減重作用,但拮抗劑必須要GLP-1受體正常才有效。兩者減重的路徑不同,拮抗劑的效果要靠GLP-1受體傳遞訊號。基因分析也發現,GIP受體拮抗劑在大腦的作用方式跟GLP-1受體促效劑很像。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙,能調節餐後胰島素分泌,對身體代謝有重要影響。研究發現,不論是阻斷還是活化GIP受體,特別是和GLP-1一起用,都有助於降血糖和減重,顯示GIP作用很複雜。目前GIP受體拮抗劑的長期效果還不明朗,但已成為治療代謝疾病的新方向。 PubMed DOI

最新臨床數據發現,不論是活化還是阻斷GIP受體,只要和GLP-1受體促效劑一起用,都能提升減重效果,雖然這結果有點矛盾。這篇綜述分析GIP的生理功能、基因和動物實驗證據,並說明這些發現如何促成新一代減重藥物(如tirzepatide、MariTide)的臨床突破。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體,只要和GLP-1受體活化一起用,都有機會帶來類似的減重效果,雖然看起來有點矛盾。這份摘要整理了前臨床、遺傳和臨床試驗的證據,說明這兩種不同策略,可能透過不同機制達到相同的體重控制效果。 PubMed DOI

活化GIP和GLP-1受體對減重很有效,像tirzepatide就是代表藥物。雖然有人覺得阻斷GIP受體能減肥,但實際上,活化GIPR能減少食慾、改善脂肪代謝和胰島素敏感性,效果更好。總結來說,刺激GIPR比阻斷GIPR更有助於治療肥胖和代謝疾病。 PubMed DOI