胰高血糖素樣肽受體激動劑，特別是GLP-1受體激動劑，對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著，能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究，但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示，脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色，這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病（T2D）是常見的健康問題，對心血管和腎臟健康影響深遠。近期研究聚焦於脂肪組織在肥胖併發症中的角色。除了改變生活方式，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1-RAs）已成為治療肥胖和T2D的重要選擇，能改善代謝控制、促進減重，並降低心血管和腎臟事件風險。新近的雙重激動劑肽顯示出更佳的療效，並且其他新型藥物也在開發中，針對各種代謝疾病。本文將總結這些治療選擇的臨床效果及挑戰。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素，對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示，針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面，比單獨使用GLP-1更有效，顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議，特別是在中樞神經系統中的作用，這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

研究發現，肥胖小鼠要靠GIPR和GLP-1R這兩個大腦受體同時存在，新的雙重作用藥物才能發揮最大減重效果。如果只阻斷大腦GIPR，GLP-1R促效劑的減重效果會更好，但GIPR缺失時這效果就沒了。這類藥物也會影響脂肪、肝臟基因表現，並活化大腦食慾區域，所以兩個受體都很重要。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體，都能加強GLP-1受體促效劑的減重效果。不過，GIP受體促效劑本身就有減重作用，但拮抗劑必須要GLP-1受體正常才有效。兩者減重的路徑不同，拮抗劑的效果要靠GLP-1受體傳遞訊號。基因分析也發現，GIP受體拮抗劑在大腦的作用方式跟GLP-1受體促效劑很像。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙，參與血糖和脂肪代謝。雖然過去因GIP抗性被忽略，但新研究發現這種抗性可逆，讓GIP成為治療第二型糖尿病的新希望。結合GLP-1等雙重作用藥物的開發，也讓GIP療法再度受到重視，展現治療代謝疾病的潛力。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙，能調節餐後胰島素分泌，對身體代謝有重要影響。研究發現，不論是阻斷還是活化GIP受體，特別是和GLP-1一起用，都有助於降血糖和減重，顯示GIP作用很複雜。目前GIP受體拮抗劑的長期效果還不明朗，但已成為治療代謝疾病的新方向。 PubMed DOI

最新臨床數據發現，不論是活化還是阻斷GIP受體，只要和GLP-1受體促效劑一起用，都能提升減重效果，雖然這結果有點矛盾。這篇綜述分析GIP的生理功能、基因和動物實驗證據，並說明這些發現如何促成新一代減重藥物（如tirzepatide、MariTide）的臨床突破。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體，只要和GLP-1受體活化一起用，都有機會帶來類似的減重效果，雖然看起來有點矛盾。這份摘要整理了前臨床、遺傳和臨床試驗的證據，說明這兩種不同策略，可能透過不同機制達到相同的體重控制效果。 PubMed DOI

活化GIP和GLP-1受體對減重很有效，像tirzepatide就是代表藥物。雖然有人覺得阻斷GIP受體能減肥，但實際上，活化GIPR能減少食慾、改善脂肪代謝和胰島素敏感性，效果更好。總結來說，刺激GIPR比阻斷GIPR更有助於治療肥胖和代謝疾病。 PubMed DOI