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SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病,後來發現對心臟衰竭也有幫助,能降低住院和死亡率。最新系統性回顧指出,這類藥物可減少發炎基因活性、降低免疫細胞浸潤,並影響與心衰竭風險相關的基因,顯示有望發展個人化治療。不過,目前證據有限,還需要更多大型研究確認。 PubMed DOI


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這篇文章回顧了鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在心臟衰竭治療中的療效與安全性,基於2023年7月的系統性回顧結果。研究顯示,SGLT2抑制劑能顯著減少心臟衰竭住院率,對心血管死亡率和腎臟健康可能有益,但對心律不整和低血壓影響不大。潛在的副作用包括生殖器感染,對心房撲動和重大心血管事件的證據則不足。總體而言,SGLT2抑制劑在心臟衰竭管理上是有效的,特別是在減少住院方面。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)顯著改變了心衰竭的治療方式,對於射血分數降低或保留的患者都有幫助,無論是否有糖尿病。這些藥物在多項臨床試驗中證實能減少心衰竭住院次數,已納入心衰竭管理指引中,但其心臟保護效果仍在研究中。近期研究著重於SGLT2i的分子和細胞機制,探討其超越降血糖的心臟保護效果,並討論未來的研究方向。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是全球健康的重要議題,與心血管疾病及死亡率上升有關。SGLT-2抑制劑因其對T2DM的治療潛力而受到關注,並可能對心臟健康有益。本系統性回顧評估了SGLT-2抑制劑對成人T2DM患者心血管結果的影響,分析了2019年至2024年間的25項研究。結果顯示,SGLT-2抑制劑可能降低心臟衰竭住院風險,並改善其他心血管結果,對臨床實踐及高風險人群的治療指導具有重要意義。 PubMed DOI

心臟衰竭(HF)因人口老化和合併症增加而日益普遍,成為重要健康議題。雖然治療已有進展,但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is)在HF治療中顯示潛力,對不同左心室射血分數(LVEF)患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬,提供心臟保護。此外,對慢性腎病(CKD)和HF患者也有顯著優勢,能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療第二型糖尿病,但在心臟衰竭(HFrEF)方面展現出顯著潛力。這篇綜述整合了SGLT2抑制劑在降低HFrEF患者心血管死亡率和住院率的有效性,並探討其作用機制及臨床益處。研究顯示,這些藥物透過利尿、排鈉及增強心肌能量代謝等多種機制,顯著改善患者結果。未來需進一步研究其長期效果及個人化治療策略,並將其納入HFrEF管理指導方針中,以提升治療效果。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對糖尿病及心臟衰竭患者有顯著心血管益處,這在多項大型臨床試驗中已證實。這些藥物不僅能預防心血管事件,還能降低心臟衰竭的死亡風險及住院率。即使是沒有第二型糖尿病的患者,也能獲得類似的心血管好處。SGLT2 抑制劑的作用機制包括減少血容量負荷、調節能量代謝、維持電解質平衡、減輕炎症及氧化壓力等,顯示其在心臟衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭(HF)是一種嚴重影響生活品質的疾病,並可能帶來社會財務負擔。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑(SGLT2i)不僅能降低血糖,還對改善心臟衰竭有潛力。本系統性回顧遵循 PRISMA 指南,分析了 SGLT2i 對心臟衰竭事件、重大心血管事件及腎臟結果的影響。研究納入2018年後的14篇文獻,涵蓋234,509名患者,結果顯示SGLT2i顯著減少心臟衰竭事件,並降低重大心血管事件風險,改善生活品質,證實其作為心臟衰竭輔助療法的價值。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床試驗中顯示出對心血管有顯著益處,特別是在減少心衰竭住院率和心血管死亡率方面。這篇文獻回顧探討了SGLT2抑制劑如何獨立於降糖效果影響心臟。研究發現,這些藥物可能透過減少氧化壓力、炎症及心肌纖維化,直接保護心臟,並改善心肌能量效率。這些結果為未來在心衰竭及其他心臟疾病的治療提供了新方向,對糖尿病及非糖尿病患者均有潛在益處。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病,現在證實對慢性心衰竭也有幫助,能降低住院和死亡率。最新研究發現,急性心衰竭或心肌梗塞後早期使用也可能有益,能改善心臟和腎臟功能,且安全性不錯。不過,還需要更多研究來確認效果,並找出最適合的病人族群。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥,但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭(HFpEF)患者,不論有無糖尿病,都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用,像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效,還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI