腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

第一型干擾素（IFNs）在啟動免疫系統中非常重要，但當免疫功能失調時，IFN通路的持續激活可能導致腎臟損傷，像是狼瘡性腎炎和局灶性節段性腎小管硬化。遺傳因素如APOL1變異及高IFN水平，與這些病症的慢性腎病風險增加有關。IFN通路的慢性激活會引發持續炎症，損害腎組織及器官功能。因此，針對IFN信號的治療可能對免疫失調患者的腎功能保護有幫助。本文探討了IFN信號的機制及相關治療方法。 PubMed DOI

這篇評論探討特發性腎病綜合症（NS）患者進展至慢性腎病（CKD）第五期的風險，以及腎臟移植後的復發情況。約30%的類固醇抵抗性腎病綜合症（SRNS）兒童有可識別的遺傳原因，這些患者移植後復發風險較低。相對地，免疫性腎病綜合症的情況更複雜，許多SRNS患者缺乏明確的遺傳變異。約50%的患者對免疫抑制治療有反應，未反應者則面臨高風險。評論中提到一種系統性循環因子（CF），可能促進腎小球損傷及復發，並強調識別高風險患者的重要性。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，很多人最後會進展到腎衰竭。近年發現，長鏈非編碼RNA（lncRNA）在這疾病中表現異常，可能影響病程和腎臟纖維化。像HOTAIR、H19等特定lncRNA和病情嚴重度、腎功能有關，但相關研究還很少，未來還需要更多探討。 PubMed DOI

FSGS是一種會導致腎衰竭的嚴重腎臟病，目前主要靠腎臟切片診斷，但有其侷限。近年發現血液和尿液中的miRNA可作為穩定的生物標記，有助提升診斷準確度、監測病情、預測預後，還能協助判斷類固醇治療效果，推動更個人化的治療。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

急性腎小管間質性腎炎（ATIN）常因藥物、感染或自體免疫引起，診斷困難，目前多靠侵入性的腎臟切片。新興的尿液生物標記物如CXCL9、TNF-α、IL-9有助於診斷與區分ATIN，尤其尿液CXCL9/肌酸酐比值準確度高。未來若能結合這些標記物與免疫、組織學資訊，有望提升診斷率並減少切片需求。 PubMed DOI

本研究針對AAV-GN病人，發現現有預測腎臟預後的工具效果有限。團隊分析腎臟切片後，找出150個免疫相關基因有顯著變化，並開發出全新12基因分子標記，預測腎臟存活率的準確度大幅優於傳統組織學評分。這項分子標記有望提升AAV-GN病人的個人化治療與預後判斷。 PubMed DOI