原始文章

Singh 團隊用缺乏 Bbs5 基因的小鼠,成功模擬 Bardet-Biedl syndrome,發現這些小鼠會變胖、食慾變大,和人類患者很像。研究也指出,GLP-1 受體促效劑能有效降低牠們的食慾和體重,未來有望幫助 BBS 患者控制肥胖和代謝問題。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

強效的胰高血糖素樣肽(incretin)受體激動劑如semaglutide和tirzepatide,徹底改變了2型糖尿病和肥胖的治療方式。這些藥物不僅能顯著降低糖化血紅蛋白,還能讓患者減重15-25%。臨床試驗顯示,它們還有助於降低心血管事件風險和早逝率。本文回顧了這些療法的演變,探討了GLP-1的生理學及其在肥胖中的作用,並強調了新興藥物開發的潛力,特別是口服配方的未來。 PubMed DOI

美國的兒童肥胖問題相當嚴重,影響健康。解決此問題需社會改變與醫療創新。最近批准使用胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)治療青少年,對體重管理及改善相關疾病有效。文章回顧了兒科醫生在使用GLP-1RAs時需考慮的因素,包括藥物歷史、適應症及副作用,並強調心理健康在肥胖治療中的重要性,特別是飲食失調問題。此外,還探討了健康不平等及公平獲得GLP-1RAs的必要性,以避免加劇差距。 PubMed DOI

這項研究強調偏向性激動劑在開發GLP-1受體激動劑治療肥胖的重要性。傳統方法著重於G蛋白信號,但研究發現,部分偏向性激動劑可能在臨床前模型中帶來更顯著的體重減輕。研究顯示,cAMP信號與β-arrestin招募的組合能更好預測肥胖小鼠的體重減輕效果。此外,持續釋放的GLP-1類似物NNC5840在小鼠中顯示出更大的體重減輕,儘管其體內效能較低。研究建議未來藥物開發應考慮受體信號的全面性,但也承認目前對偏向性激動劑的結構影響仍有不確定性。 PubMed DOI

研究發現,缺乏BBS5基因的小鼠會出現類似人類BBS的肥胖、暴食和代謝異常,脂肪組織也有特殊免疫變化。牠們的胰島素和大腦激素訊號也受影響。使用GLP-1受體促效劑治療後,症狀明顯改善,顯示這類藥物有望用於治療BBS相關的肥胖和代謝問題。 PubMed DOI

研究人員發現對成癮和肥胖相關疾病有幫助 **重點摘要(中文):** 研究人員發現,某些治療方法或介入措施可能有助於同時改善成癮和肥胖相關疾病,顯示在管理這些狀況上具有潛在的好處。 PubMed DOI

研究發現,肥胖小鼠要靠GIPR和GLP-1R這兩個大腦受體同時存在,新的雙重作用藥物才能發揮最大減重效果。如果只阻斷大腦GIPR,GLP-1R促效劑的減重效果會更好,但GIPR缺失時這效果就沒了。這類藥物也會影響脂肪、肝臟基因表現,並活化大腦食慾區域,所以兩個受體都很重要。 PubMed DOI

Tirzepatide 首次用在 Alström syndrome 患者,結果發現體重減輕、血糖控制變好、胰島素需求減少,脂肪肝也明顯改善。雖然效果不錯,但還需要更多研究來證實 tirzepatide 的治療潛力。 PubMed DOI

目前GLP-1類藥物用於青少年體重管理,對心理和行為健康的影響研究很少。醫師在治療前後都要評估和追蹤飲食失調、情緒及心理健康狀況。未來還需要更多研究,才能確保青少年用藥安全有效,並提供適當支持。 PubMed DOI

肥胖問題越來越嚴重,跟很多疾病有關。這篇文章回顧用老鼠等囓齒類動物做為抗肥胖藥物開發的模型,並討論這些模型預測人體效果的準確度。作者建議加入像瘦體重、心臟健康等新指標,並結合其他疾病模型,讓研究更貼近人體狀況。 PubMed DOI

一位有Smith-Magenis症候群和嚴重肥胖的病人,使用注射型semaglutide後,體重和行為明顯改善,但改用口服型後又惡化,回到注射型才恢復。這顯示注射型GLP-1受體促效劑可能對SMS患者的肥胖和行為有幫助,但還需要更多研究來確認效果和原因。 PubMed DOI