慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病（ALD），主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示，口服糖尿病藥物Canagliflozin（Cana）能改善脂質代謝並減少氧化壓力，對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型，結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症，並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關，顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）越來越常見，通常與肥胖、糖尿病和代謝症候群有關。Dapagliflozin（DaPa）是一種治療糖尿病的藥物，對MASLD有潛在療效，但其機制尚不明。研究使用雄性飲食誘導肥胖的小鼠，經過五週DaPa治療後，發現其能減少肝臟脂肪、氧化壓力和炎症標記，並降低肝纖維化。DaPa的保護作用主要來自於抑制脂質積聚、炎症及氧化壓力。 PubMed DOI

這項研究探討了sotagliflozin（雙重SGLT1/2抑制劑）對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影響，並評估其與linagliptin（GLP-1受體激動劑）聯合使用的潛在好處。研究顯示，在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型中，sotagliflozin能顯著降低肝臟三酸甘油脂和膽固醇，聯合使用時效果更佳。而在脂肪肝病（FLD）模型中，兩者的效果較小，聯合治療未見額外好處。整體而言，sotagliflozin在治療NAFLD方面顯示出潛力，特別是在高血糖情況下。 PubMed DOI

NAFLD和肥胖、飲食不良及代謝異常有關，嚴重時會傷肝。治療不易，但SGLT2i這類糖尿病藥物，近期被發現能改善代謝、減少肝脂肪和發炎，對NAFLD有幫助。這篇綜述說明SGLT2i的細胞作用機制，強調它有望成為未來治療NAFLD的新選擇。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖，還能活化 AMPK-Sirt1 路徑，促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生，並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成，對肝臟脂肪疾病治療有潛力，效果不只限於控糖。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）能減少有代謝功能障礙脂肪肝（MASLD）小鼠的肝臟脂肪堆積和氧化壓力，主要是靠活化NRF1這條路徑。如果抑制NRF1，EMPA的保護效果就會消失，顯示NRF1對EMPA的作用很關鍵。 PubMed DOI

針對有中度肝硬化的MASLD合併第二型糖尿病患者，使用SGLT2抑制劑治療48個月後，腎功能、肝臟僵硬度、肝功能評分和血糖控制都比用胰島素治療的病人更好。SGLT2i在腎臟和肝臟健康指標上表現較佳，顯示對這類病人有潛在好處。 PubMed DOI

一項中國臨床試驗發現，MASH（代謝功能異常相關脂肪性肝炎）患者每天服用 dapagliflozin 10 毫克，連續 48 週後，肝臟狀況明顯改善，53% 有進步，優於安慰劑組的 30%。此外，肝纖維化也沒惡化，副作用停藥率低且安全性佳。整體來說，dapagliflozin 對改善 MASH 有明顯幫助且安全。 PubMed DOI