這項研究探討了代謝和炎症疾病相關的分泌蛋白Meteorin-like (Metrnl)在血液透析(HD)病人中的血清水平，並與血管鈣化(VC)的關係。研究包含313名HD病人和41名健康對照組，結果顯示HD病人的Metrnl水平顯著高於對照組。特別是腹主動脈鈣化(AAC)分數較高的病人，其Metrnl水平也較高。多變量分析顯示，Metrnl、年齡、糖尿病等因素與高AAC分數有關，這提供了Metrnl與HD病人VC之間的臨床證據，暗示較高的Metrnl水平可能增加鈣化風險。 PubMed DOI

腹膜纖維化是長期腹膜透析（PD）和腹部手術的嚴重併發症，目前缺乏有效治療。本研究探討黏膜相關不變T細胞（MAIT細胞）在PD引起的腹膜纖維化中的角色，並使用單細胞RNA測序和流式細胞術分析MAIT細胞的活化與功能。結果顯示，長期PD激活了MAIT細胞，特別是MAIT17亞型，透過MR1與間皮細胞的相互作用，促進mTORC1信號通路，導致纖維化。研究建議針對MR1-MAIT相互作用的治療策略可能成為有效的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討自體造血幹細胞移植（ASCT）對非AL型澱粉樣變性單克隆免疫球蛋白病（MGRS）患者的療效。研究納入53名患者，結果顯示ASCT組的無進展生存期（PFS）顯著長於非ASCT組（58.4個月對16.4個月）。ASCT組的整體反應率和深度反應率也較高，且長期生存率優於非ASCT組。ASCT的毒性可控，未見移植相關死亡事件。總結來說，ASCT對非AL型澱粉樣變性MGRS患者是一種安全有效的治療選擇，能顯著改善生存和血液學緩解。 PubMed DOI

瓣膜鈣化在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，會顯著提高心血管疾病和死亡率的風險。雖然這個問題很常見，但導致心臟瓣膜鈣化的機制仍不清楚，目前的治療方法也未能有效預防。這篇綜述希望增進我們對CKD及其治療對瓣膜細胞影響的理解，並強調臨床前研究中發現的新治療靶點，同時檢視近期針對CKD患者瓣膜鈣化的臨床試驗。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病引發的礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是兒童腎衰竭的一大併發症，可能導致矮小、骨骼畸形及骨折等問題。雖然已有傳統治療，但透析病患仍可能面臨副甲狀腺功能亢進的困擾。Cinacalcet作為鈣模擬劑，在年長兒童及成人中顯示良好效果，但對3歲以下幼兒的使用資料仍有限。本綜述旨在彙整cinacalcet在小兒患者中的相關證據，並提供針對嬰幼兒的管理建議。 PubMed DOI

這項針對50位HSCT後發生CKD的病人研究發現，最常見的腎臟病理型態是TMA和MN。TMA主要造成腎功能異常，MN則以腎病症候群為主。MN病人對治療反應較好，整體五年存活率和腎臟存活率都很高，大多數病人對類固醇合併免疫抑制劑治療效果不錯，尤其是MN病人。 PubMed DOI

用empagliflozin（EMPA）預先處理間質幹細胞，可以提升它們分泌的外泌體修復效果。這些EMPA處理過的外泌體能活化PTEN/AKT/VEGF路徑，促進血管新生，加快糖尿病傷口癒合，有望成為糖尿病傷口治療的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

Calciphylaxis 是末期腎臟病常見的致命皮膚壞死疾病，發生率逐漸上升，成因未明，無標準治療。診斷多靠臨床判斷，治療需多科合作，重點在矯正代謝、停用高風險藥物、優化透析及考慮硫代硫酸鈉。新療法持續研發中，本文也整理10點臨床建議，協助醫師提升照護品質。 PubMed DOI