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糖尿病腎病變是糖尿病常見的併發症,對健康和醫療支出影響很大。最新研究指出,腎臟內細胞間的互動對病情發展很重要。幹細胞和部分藥物有機會調節這些細胞溝通,減少腎臟損傷。深入了解細胞互動,有助於開發新的治療方式。 PubMed DOI


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糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的一個嚴重併發症,常導致末期腎病(ESKD)。隨著糖尿病患者增加,DKD的發生率也在上升,對患者和醫療系統造成挑戰。其成因複雜,目前尚無明確治療方法。本文回顧了各種藥物在預防和治療DKD的作用與機制,旨在提供早期介入策略的見解,透過治療組合來減緩腎病進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是全球末期腎衰竭的主要原因之一,目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要,因為過量的活性氧會損害線粒體DNA,導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略,如激活AMPK和調節一氧化氮,顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙,恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

糖尿病全血管病(DPD)是糖尿病的一大併發症,會導致多個器官血管動脈硬化,增加失能和死亡風險。研究建立了單細胞血管圖譜,分析了321,358個細胞,識別出63種細胞類型,特別是內皮細胞在細胞間互動中扮演關鍵角色。研究還探討了心臟與腎臟的互動,發現BMP信號通路對糖尿病心腎併發症至關重要,且SGLT2抑制劑能調節BMP6水平。這些發現有助於未來DPD的預防與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)是全球健康的重要議題,而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin(Empa)對非糖尿病CKD模型的影響,使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示,Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化,透過單細胞RNA測序分析,發現Empa調節了TGF-β信號通路,抑制了纖維化基因的表達,並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭,維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情,但現有治療效果有限,針對粒線體的療法雖有潛力,仍需更多研究。這篇綜述強調,粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究用接近人類糖尿病腎病的老鼠模型,測試脂肪組織移植、骨髓幹細胞、SGLT2抑制劑和熱量限制等組合治療。結果發現,這些治療能改善血糖、減少腎臟損傷,並保護腎臟細胞。特別是骨髓幹細胞和脂肪移植,搭配標準治療,有望延緩糖尿病腎病惡化。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是造成慢性腎臟病和洗腎的主因,治療費用高昂。其進展和多種訊號路徑有關,會傷害腎臟細胞。現在有「DKD夢幻四寶」:SGLT2抑制劑、GLP-1和GIP受體促效劑、finerenone,能有效延緩病程、保護腎功能。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見且嚴重的併發症,和細胞老化有關,目前缺乏有效治療。中醫有機會透過調節細胞老化,改善腎臟損傷,為預防和治療帶來新方向。本文回顧細胞老化對腎病變的影響,並探討中醫藥的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病變(DKD)進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡(如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬)有關。新型藥物(如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥)能調控這些路徑,有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色,並探討相關治療潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症,主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損,治療上除了控制血糖,也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑,針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療,還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI