開發前臨床模型以研究代謝功能障礙相關的脂肪肝病（MASLD）對於理解疾病及創造治療方法非常重要。研究人員建立了一個小鼠模型（STZ + HFD），這些小鼠逐漸出現脂肪肝、代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）、肝纖維化及肝細胞癌（HCC），模擬疾病進展。小鼠的肝臟轉錄組特徵與肥胖及2型糖尿病患者相似。研究顯示，飲食調整和tirzepatide治療能減少小鼠中的MASH、肝纖維化及腫瘤發展，成功建立反映MASLD患者病理學的模型。 PubMed DOI

本研究利用缺膽鹼的L-氨基酸定義高脂飲食（CDAA-HFD）小鼠模型，探討與代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）。C57BL/6J小鼠在此飲食下飼養3到20週，並評估疾病進展及對不同治療的反應。結果顯示，CDAA-HFD小鼠發展出非肥胖的MASH表型，纖維化迅速進展。雖然semaglutide和lanifibranor在預防性治療中有部分逆轉效果，但作為治療時無效。轉換為標準飼料則能完全逆轉脂肪變性，改善肝臟炎症和纖維化。此模型對測試針對肝臟疾病的藥物非常有效。 PubMed DOI

酒精性肝病（ALD）是由長期飲酒引起的肝臟疾病。近期研究指出，腸道微生物群及其代謝物，特別是短鏈脂肪酸（SCFAs），在ALD的發展中扮演重要角色。六味知芝葛根桑椹飲（LGS）作為傳統中藥，顯示出治療ALD的潛力。研究發現，LGS能顯著減少酒精引起的肝損傷和炎症，改善肝臟脂肪積聚，並調節腸道微生物群，促進有益細菌生長。LGS透過增強己酸產生及激活GPR43/GLP-1通路，對ALD小鼠提供顯著保護。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）是慢性肝病的主要原因，尤其在重度肥胖者中更為常見。研究探索了兩種新老鼠模型——TALLYHO/JngJ 和 NONcNZO10/LtJ，並給予高脂肪、高碳水化合物飲食及膽固醇。經過16週觀察，這些老鼠顯示出代謝綜合症和脂肪性肝炎的跡象，伴隨免疫細胞增加及促炎基因表達上升。TH小鼠在使用empagliflozin後，肝臟脂肪變性減少，顯示出良好改善，這些模型對MASLD的研究具有潛力。 PubMed DOI

脂肪肝病是指肝臟內脂肪過多引起的疾病，包含代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）、酒精相關肝病（ALD）及代謝與酒精相關肝病（Met-ALD）。Met-ALD 定義為男性每週攝取210-420克酒精，女性則為140-350克，且至少有一項心代謝風險因素。美國約有1700萬人受此影響，增加肝硬化及肝癌風險。治療重點在於減重、戒酒及管理風險因素，並有新療法如GLP-1受體激動劑顯示潛力。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）及其炎症形式（MASH）是導致慢性肝病的重要原因，影響超過30%的成年人，主要因胰島素抵抗、肥胖和血脂異常所致。這種疾病的盛行率在高碳水化合物飲食和中央肥胖的年輕族群中上升。管理策略包括飲食調整、運動和減重，並有希望的藥物治療如GLP-1受體激動劑等。早期識別併發症及發展精準醫療策略對改善病人結果至關重要，需多學科合作以應對這一挑戰。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

MASLD（以前叫脂肪肝）很常見，和肥胖、胰島素阻抗、心血管風險有關，可能引發肝臟或心臟疾病。診斷靠影像和臨床評估，肝纖維化多用非侵入性檢查。治療以減重為主，GLP-1類藥物和減重手術有效，針對MASH的專用藥物還在開發中。 PubMed DOI

MASLD（以前叫NAFLD）是全球最常見的慢性肝病，約有三成民眾受影響。它的成因很複雜，跟吃太多、基因和肝臟發炎有關，而發炎是讓病情惡化的關鍵。目前治療主要針對代謝問題，沒有直接處理發炎。這篇綜述會探討MASLD的免疫機制，以及現有和新療法對免疫調節的影響。 PubMed DOI

如果媽媽有肥胖問題，特別是吃西式飲食，男生小孩從斷奶後就更容易得脂肪肝，病情也會比較嚴重。這跟肝臟粒線體功能變差有關，尤其是氧化磷酸化下降，會讓肝臟發炎和纖維化更嚴重。血液中的FGF21和MOTS-c指標，跟脂肪肝嚴重度和媽媽肥胖有關。眾多藥物中，FGF21治療對改善小孩肝臟和粒線體功能最有效。針對粒線體治療，可能是未來的解方。 PubMed DOI