心臟衰竭（HF）和心房顫動（AF）是常見的心血管疾病，對患者健康影響深遠，增加了發病率、死亡率和醫療成本。這兩種疾病常常同時出現，並可能互相惡化。氧化壓力，特別是活性氧物種（ROS），在心房重塑和纖維化中扮演重要角色。近期心臟衰竭的治療進展引入了新藥，這些藥物可能透過減少氧化壓力來改善心房顫動的管理。本文將探討這些療法對心臟衰竭患者心房顫動的預防和治療意義。 PubMed DOI

心房纖維化是心房心肌病的重要特徵，對心房顫動（AF）的發展影響深遠。其機制複雜，涉及成纖維細胞活化、氧化壓力、炎症等多種因素。纖維化的類型因病人特徵而異，這使得治療策略更具挑戰性。儘管影像技術進步，準確測量纖維化仍困難。新療法如抗纖維化藥物及心臟代謝藥物正在研究中，創新療法也顯示潛力。未來研究需聚焦於病人特徵、影像技術與分子標記的結合，並評估抗纖維化治療的有效性。 PubMed DOI

隨著老年人口增加，心房心律不整的盛行率也上升，特別是心房顫動（AF），這對醫療系統造成挑戰，因為它與中風和心衰竭等嚴重後果有關。AF 可能顯示潛在的心房心肌病，這種病症會促進心律不整。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2is）可能降低新發 AF 的風險，透過改善心房心肌病來提升心臟的葡萄糖利用和能量管理。本文將探討 sirtuin 信號通路在心血管疾病中的角色，特別是心房心肌病和 AF，並檢視 SGLT2is 如何與此通路互動。 PubMed DOI

這項研究開發的LE@Fc奈米粒子，可以傳遞雙重GLP-1R/GIPR激動劑，專門治療肥胖引起的心房顫動。動物實驗顯示，這種奈米粒子能減少心臟脂肪細胞死亡和發炎，改善代謝，降低心房纖維化，明顯減少心房顫動發生，有望成為治療肥胖相關心房顫動的新方法。 PubMed DOI

內皮功能障礙是心血管疾病的關鍵，會破壞血管平衡、減少一氧化氮、增加氧化壓力並引發發炎。血流異常和細胞轉換會加重病情。表觀遺傳機制也會影響內皮細胞反應，參與動脈硬化。新型藥物如PCSK9抑制劑、GLP-1促效劑、SGLT2抑制劑，對保護血管和降低心血管風險有新希望。 PubMed DOI

心臟衰竭治療雖有進步，但現有藥物效果有限。新藥、分子治療和AI應用帶來精準醫療新希望，再生醫學也有潛力修復心臟。不過，資料品質、法規、免疫排斥和高成本等問題，仍是未來必須克服的挑戰。 PubMed DOI

小鼠心肌梗塞後，心房會變大、纖維化、發炎，還有粒線體出問題。研究發現，HDAC6 酵素會上升，透過 Wnt3a/GSK3β 路徑造成氧化壓力和細胞死亡，加劇這些傷害。抑制 HDAC6（用基因、tubastatin A 或 dapagliflozin）能改善這些狀況。HDAC6 有機會成為治療心肌梗塞後心房問題的新方向。 PubMed DOI

肥胖會增加心房顫動風險，也會讓消融手術效果變差。手術前後減重有助於改善治療結果，但有效的體重管理需要花費不少資源。飲食和運動的成效不一，新型減重藥物如GLP-1受體促效劑有潛力，但還需更多研究。體重管理對AF治療很重要，未來可能會改變肥胖患者的治療方式。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑能降低心房顫動風險，效果在收縮功能減退型心衰竭（HFrEF）患者最明顯。對於收縮功能較好或高血壓嚴重、射出分率高的患者，效果就沒那麼明顯。目前這些發現還需要更多研究來證實。 PubMed DOI

泰國一項針對新診斷高血壓成年人的研究發現，心房顫動發生率為每千人年5.7例。年紀大、男性、BMI異常、合併慢性病者風險較高。使用statin可降低風險，SGLT2抑制劑和GLP-1促效劑則有潛在保護效果，但還需更多研究證實。 PubMed DOI