心臟衰竭（HF）和心房顫動（AF）是常見的心血管疾病，對患者健康影響深遠，增加了發病率、死亡率和醫療成本。這兩種疾病常常同時出現，並可能互相惡化。氧化壓力，特別是活性氧物種（ROS），在心房重塑和纖維化中扮演重要角色。近期心臟衰竭的治療進展引入了新藥，這些藥物可能透過減少氧化壓力來改善心房顫動的管理。本文將探討這些療法對心臟衰竭患者心房顫動的預防和治療意義。 PubMed DOI

心房心肌病和重塑是心房顫動（AF）及心臟衰竭（HF）的關鍵因素，影響心臟結構與功能。這些變化透過機械壓力和電氣擾動的互動，進一步惡化AF和HF。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）最初用於治療2型糖尿病，但現已顯示出顯著的心血管益處，成為HF的主要治療選擇。近期研究指出，SGLT2is可能對心房重塑有正面影響，但其有效性仍有爭議。本篇綜述將探討SGLT2is對心房重塑的分子機制，評估其優勢與限制，並提供將其納入預防策略的見解。 PubMed DOI

心房顫動（AF）是成年人常見的心律不整，常與心臟衰竭（HF）和第二型糖尿病（T2DM）共存，增加發病率和死亡率，影響生活品質。因此，預防AF非常重要。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）被視為AF的潛在治療選擇，但動物研究和臨床試驗的結果不一致。雖然觀察性研究顯示SGLT2is可能降低AF風險，但隨機對照試驗的結果卻不一。這顯示需要進一步的研究來釐清其效果及機制。 PubMed DOI

心臟衰竭患者在接受手術時，心臟重塑機制可能增加術後心房顫動（POAF）的風險，這對心臟衰竭的管理有負面影響。POAF的發生與臨床及生化因素有關，特別是在體外循環手術期間的氧化壓力和炎症。研究顯示，POAF患者常有鈣處理異常及NLRP3炎症小體活化，這使他們更易發生心律不整。對於不同類型的心臟衰竭（HFrEF與HFpEF），治療效果可能不同，且對鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑的研究顯示其可能對POAF有預防效果，但仍需進一步探討。 PubMed DOI

心房顫動（AF）影響約1055萬名美國成年人，增加中風、心臟衰竭及死亡風險。症狀可能包括心悸、呼吸困難和疲勞，但有些人可能無明顯症狀。2023年指導方針將AF分為四個階段，建議所有患者進行生活方式改變，如減重和運動。對於中風風險高的患者，建議使用抗凝治療，並不建議使用阿斯匹靈。對於有症狀的陣發性AF，應考慮抗心律不整藥物或導管消融，以改善生活品質和心血管健康。 PubMed DOI

心房纖維化是心房心肌病的重要特徵，對心房顫動（AF）的發展影響深遠。其機制複雜，涉及成纖維細胞活化、氧化壓力、炎症等多種因素。纖維化的類型因病人特徵而異，這使得治療策略更具挑戰性。儘管影像技術進步，準確測量纖維化仍困難。新療法如抗纖維化藥物及心臟代謝藥物正在研究中，創新療法也顯示潛力。未來研究需聚焦於病人特徵、影像技術與分子標記的結合，並評估抗纖維化治療的有效性。 PubMed DOI

隨著老年人口增加，心房心律不整的盛行率也上升，特別是心房顫動（AF），這對醫療系統造成挑戰，因為它與中風和心衰竭等嚴重後果有關。AF 可能顯示潛在的心房心肌病，這種病症會促進心律不整。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2is）可能降低新發 AF 的風險，透過改善心房心肌病來提升心臟的葡萄糖利用和能量管理。本文將探討 sirtuin 信號通路在心血管疾病中的角色，特別是心房心肌病和 AF，並檢視 SGLT2is 如何與此通路互動。 PubMed DOI

這項研究開發的LE@Fc奈米粒子，可以傳遞雙重GLP-1R/GIPR激動劑，專門治療肥胖引起的心房顫動。動物實驗顯示，這種奈米粒子能減少心臟脂肪細胞死亡和發炎，改善代謝，降低心房纖維化，明顯減少心房顫動發生，有望成為治療肥胖相關心房顫動的新方法。 PubMed DOI

小鼠心肌梗塞後，心房會變大、纖維化、發炎，還有粒線體出問題。研究發現，HDAC6 酵素會上升，透過 Wnt3a/GSK3β 路徑造成氧化壓力和細胞死亡，加劇這些傷害。抑制 HDAC6（用基因、tubastatin A 或 dapagliflozin）能改善這些狀況。HDAC6 有機會成為治療心肌梗塞後心房問題的新方向。 PubMed DOI

肥胖會增加心房顫動風險，也會讓消融手術效果變差。手術前後減重有助於改善治療結果，但有效的體重管理需要花費不少資源。飲食和運動的成效不一，新型減重藥物如GLP-1受體促效劑有潛力，但還需更多研究。體重管理對AF治療很重要，未來可能會改變肥胖患者的治療方式。 PubMed DOI