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脂肪胰臟是指胰臟內脂肪堆積,和肥胖、糖尿病、代謝症候群有關。雖然臨床意義還不明確,但新研究發現,脂肪胰臟可能會增加胰臟癌風險。未來有機會成為高風險族群的監測指標,部分糖尿病藥物或許能減少胰臟脂肪,但還需要更多研究證實。 PubMed DOI


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胰臟內脂肪沉積(IPFD)因其與肥胖、年齡和性別等因素的關聯而受到關注。雖然IPFD的潛在機制尚不完全明瞭,但可能與氧化壓力、腸道微生物群變化及荷爾蒙失衡有關。研究顯示,IPFD與外分泌胰臟疾病的發展和預後有密切關聯。雖然影像技術是主要診斷手段,但也有新興的生物標記和評分系統。雖然目前尚無有效治療,但一些藥物和新療法顯示出潛力。本文回顧了IPFD的機制、與外分泌胰臟疾病的關聯及最新的診斷和治療進展。 PubMed DOI

代謝症候群是胰腺導管腺癌(PDAC)的重要風險因素,會促進疾病的早期發作。研究發現,代謝失調會增加PDAC的侵襲性,主要是因為脯氨酸4-羥化酶亞基α1(P4HA1)活性增強,導致膠原纖維增多。值得注意的是,促胰島素分泌劑semaglutide能減少基質沉積,促進T淋巴細胞浸潤,並抑制腫瘤生長。這些結果為有代謝症候群的PDAC患者提供了新的治療方向,重點在於改善腫瘤基質。 PubMed DOI

這項研究探討了與藥物相關的胰臟癌風險,因為這種癌症的死亡率很高。研究人員分析了FDA的不良事件報告,發現24種藥物可能與胰臟癌有關,特別是幾種糖尿病藥物。結果顯示,45歲以上的男性更易罹患此病,且使用GLP-1類似物和降血糖藥物的患者通常體重較重。研究建議,GLP1R和PTEN可能在這些藥物引發的胰臟癌中扮演重要角色,醫師應警覺早期徵兆。 PubMed DOI

FGF23在第二型糖尿病和心血管併發症中扮演重要角色,和胰島素阻抗、β細胞功能異常、發炎及心血管風險增加有關,即使腎功能正常也會受影響。目前機制還不明,治療方式也有限,但未來FGFR4抑制劑有機會成為新選擇,還需要更多研究來釐清其作用與治療潛力。 PubMed DOI

肥胖、糖尿病甚至前期糖尿病的人,罹癌風險都明顯增加,特別是胰臟癌、肝癌等。這跟胰島素阻抗和慢性發炎有關。只要減重超過一成,就能有效降低癌症風險。建議糖尿病患者同時接受癌症和代謝疾病的篩檢。 PubMed DOI

第二型糖尿病和胰島素阻抗、分泌異常有關,脂毒性會讓脂肪堆積在不該有的地方,導致細胞壓力、發炎,甚至β細胞死亡,讓胰島素功能更差。治療上除了藥物,還要配合飲食、運動等生活調整,減少脂肪堆積,才能有效控制病情。 PubMed DOI

這篇文章整理了最新研究,指出第二型糖尿病主要是因為肝臟和胰臟脂肪堆積造成的。每個人對器官脂肪的耐受度不同,但只要減重10到15公斤,尤其是發病初期,就有機會逆轉糖尿病。即使BMI不高的人也有效,證實減重是關鍵。不論基因如何,大多數人都能靠減重改善糖尿病。 PubMed DOI

肥胖跟多種內分泌疾病有關,像是生長激素缺乏、甲狀腺低下、庫欣氏症和性腺功能低下。脂肪不只是儲存能量,還會分泌影響代謝的荷爾蒙。多囊性卵巢症候群和第二型糖尿病,跟胰島素阻抗和發炎等有關。現在有減重手術、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑等新療法,治療效果更好,個人化醫療也越來越有潛力。 PubMed DOI

肥胖引起的胰島素阻抗會增加慢性發炎和癌症風險,影響程度依癌症類型和個人體質不同。改善胰島素敏感度(如減重、服用metformin或GLP-1受體促效劑)有機會降低癌症風險,但還需更多臨床證據。治療胰島素阻抗是預防癌症的潛力方法。 PubMed DOI

**重點整理:** 肥胖是急性胰臟炎、慢性胰臟炎和胰臟癌的重要且可調整的危險因子,主要是透過發炎、脂肪堆積和代謝異常等機制影響。減重,特別是透過減重手術或新型藥物,可以降低這些胰臟疾病的風險並改善治療結果。不過,還需要更多研究來優化介入方式,並針對個人化預防策略做進一步發展。 PubMed DOI