NAFLD與胰臟癌有關聯，NAFLD患者罹患胰臟癌的機率為0.26%。病因包括胰臟內部因素，如非酒精性脂肪胰病，以及外部因素，如胰島素抵抗。二甲双胍和SGLT2抑制劑或許能減少合併NAFLD的糖尿病患者罹患胰臟癌的風險。本文總結了最新有關NAFLD與胰臟癌關係的流行病學和機制證據，以及抗糖尿病藥物對胰臟癌的影響。 PubMed DOI

胰臟癌，特別是胰管腺癌，是一種侵襲性強且日益普遍的癌症。膽汁酸在其發展中扮演重要角色，能擾亂腸道微生物群，增加腸道通透性，並引發慢性炎症。高脂飲食會提高膽汁酸分泌，並與基因突變及炎症途徑活化有關。膽汁逆流進入胰管可促進癌細胞增殖，而膽汁酸也刺激胰高血糖素樣肽-1的分泌，可能增加胰臟癌風險。本研究探討膽汁酸在胰臟癌中的多重影響及其潛在風險。 PubMed DOI

脂肪酸的毒性與人體健康的關係仍在研究中。最近的研究將人類血漿中的游離脂肪酸分為兩類：一類與毒性有關，另一類則可能影響遺傳風險。肥胖時，脂肪細胞無法有效儲存過多脂質，導致血液中脂肪酸升高，進而引發脂肪毒性，造成慢性發炎和器官功能障礙。針對脂質代謝的酶進行治療可能有助於改善這種情況。此外，透過熱量限制、運動及藥物干預等方法，也能減輕脂肪毒性。 PubMed DOI

早期診斷胰臟癌有助於改善病人預後。研究顯示，血紅蛋白A1c（HbA1c）水平較高與胰臟癌風險增加有關，特別是HbA1c在6.5-8.4%時，風險比為1.38，≥8.5%時為1.41。唯一顯示能降低風險的降血糖藥物是SGLT-2抑制劑，治療後風險比為0.80。這些結果顯示，控制HbA1c可能是降低T2D患者胰臟癌風險的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究開發了一個新的三維模型，模擬人類胰臟脂肪組織的類器官，透過聚集來自胰臟脂肪的基質血管部分細胞製成。這些類器官在19天內發展，展現出與天然胰臟脂肪相似的特徵，並且在脂解反應上比傳統二維培養更強。它們還包含少量免疫細胞，並表達GIPR，讓研究腸促胰素對胰腺脂肪的影響成為可能。這個模型對於探討腸促胰素在胰臟脂肪的代謝效應及潛在治療靶點具有重要意義。 PubMed DOI

胰臟內脂肪沉積（IPFD）因其與肥胖、年齡和性別等因素的關聯而受到關注。雖然IPFD的潛在機制尚不完全明瞭，但可能與氧化壓力、腸道微生物群變化及荷爾蒙失衡有關。研究顯示，IPFD與外分泌胰臟疾病的發展和預後有密切關聯。雖然影像技術是主要診斷手段，但也有新興的生物標記和評分系統。雖然目前尚無有效治療，但一些藥物和新療法顯示出潛力。本文回顧了IPFD的機制、與外分泌胰臟疾病的關聯及最新的診斷和治療進展。 PubMed DOI

FGF23在第二型糖尿病和心血管併發症中扮演重要角色，和胰島素阻抗、β細胞功能異常、發炎及心血管風險增加有關，即使腎功能正常也會受影響。目前機制還不明，治療方式也有限，但未來FGFR4抑制劑有機會成為新選擇，還需要更多研究來釐清其作用與治療潛力。 PubMed DOI

肥胖、糖尿病甚至前期糖尿病的人，罹癌風險都明顯增加，特別是胰臟癌、肝癌等。這跟胰島素阻抗和慢性發炎有關。只要減重超過一成，就能有效降低癌症風險。建議糖尿病患者同時接受癌症和代謝疾病的篩檢。 PubMed DOI

第二型糖尿病和胰島素阻抗、分泌異常有關，脂毒性會讓脂肪堆積在不該有的地方，導致細胞壓力、發炎，甚至β細胞死亡，讓胰島素功能更差。治療上除了藥物，還要配合飲食、運動等生活調整，減少脂肪堆積，才能有效控制病情。 PubMed DOI

肥胖引起的胰島素阻抗會增加慢性發炎和癌症風險，影響程度依癌症類型和個人體質不同。改善胰島素敏感度（如減重、服用metformin或GLP-1受體促效劑）有機會降低癌症風險，但還需更多臨床證據。治療胰島素阻抗是預防癌症的潛力方法。 PubMed DOI