急性腎損傷（AKI）風險高，包括住院死亡率和醫療成本上升，還可能發展成慢性腎病。雖然地塞米松在動物實驗中顯示治療潛力，但臨床結果不一。研究人員開發了腎臟特異性納米顆粒，利用cilastatin針對近端小管上皮細胞，製成H-Dot納米顆粒，這些顆粒在血漿中穩定，尿液中釋放良好。研究顯示，這種複合物能改善腎功能並減少細胞損傷，為AKI及其他腎病提供了一種有前景的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討了在急性腎損傷（AKI）背景下，如何利用纖維母細胞活化蛋白（FAP）影像學來預防和早期治療器官纖維化。主要發現包括：FAP在腎損傷後上調，與纖維母細胞活化及慢性腎病進展有關；在小鼠模型中，FAP持續上調與纖維化結果相關；利用PET/CT結合FAP抑制劑可非侵入性追蹤修復過程；臨床上，FAP影像能有效預測腎纖維化。這顯示FAP影像在監測腎損傷修復及臨床決策中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

腎臟損傷是一個重要的健康問題，會影響住院率和生活品質，包含急性腎損傷、慢性腎病等多種情況，且治療方法不明確。脾臟在免疫系統中扮演關鍵角色，脾臟酪氨酸激酶（SYK）對免疫功能至關重要，主要存在於腎臟和血液細胞中。近期研究指出，增強脾腎連結及抑制SYK可能有助於改善腎損傷，但仍需進一步研究以了解其潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI

腎衰 II 號方（SSR）能改善慢性腎臟病患者的腎功能，減少腎臟纖維化，主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實，SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑，達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI