肌肉細胞在運動時釋放的信號分子稱為肌肉激素（myokines），它們會影響身體各個器官。對於心臟衰竭（HF）患者來說，肌肉激素的變化與心臟的負面重塑有關。最近研究指出，慢性腎病（CKD）也會影響肌肉激素的調節，導致骨骼肌病變，並增加心臟衰竭的風險。這種肌肉激素的失調可能促成新的診斷和治療策略，透過測量肌肉激素來為CKD患者量身定制運動和藥物治療，以預防和管理心臟衰竭。本文將專注於影響心臟健康的特定肌肉激素。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

腺苷單磷酸（AMP）活化的蛋白激酶（AMPK）在細胞能量平衡中非常重要，但在慢性腎病（CKD）中，AMP對AMPK的激活受到影響。研究發現，Unc-51樣激酶1（ULK1）能在特定位置磷酸化AMPK的γ亞單位，增強AMPK對AMP的敏感性。Ulk1基因剔除的小鼠雖然AMP/ATP比率高，但AMPK激活卻減少，顯示ULK1對AMP感知至關重要。此外，ULK1在CKD腎臟中的表達下降，導致AMP感知失敗。MK8722作為AMPK的變構激活劑，能改善CKD腎功能，顯示其潛在的治療價值。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在全球日益普遍，且是主要死亡原因之一。CKD的一大併發症是骨骼肌萎縮，亦即肌肉衰減症，會導致肌肉力量和功能下降，影響生活品質，並增加併發症及死亡風險。肌肉萎縮源於肌肉蛋白質周轉失衡，表現為蛋白質降解增加、合成減少及再生受損。由於影響蛋白質穩態的因素繁多，開發有效療法對抗肌肉流失相當複雜。這篇綜述將探討CKD期間影響骨骼肌蛋白質周轉的細胞信號與機制。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與神經肌肉問題有關，但對最大自願力量（MVF）的影響研究不多。本研究分析了CKD進展如何影響骨骼肌質量與力量的關係，並探討肌少症及肌少症肥胖的盛行率。結果顯示，CKD G1-G3期的MVF明顯高於G4和G5期，且隨著病情惡化，MVF與肌肉質量的關聯性減弱。雖然各期肌少症的盛行率無顯著差異，但早期階段的恢復情況較好。研究強調早期康復計畫對CKD患者的重要性，以提升肌肉健康和生活品質。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭，維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情，但現有治療效果有限，針對粒線體的療法雖有潛力，仍需更多研究。這篇綜述強調，粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病會讓肌肉流失、功能變差，跟粒線體功能障礙、尿毒症和發炎有關。肌肉內脂肪堆積會讓肌肉品質更差，也和胰島素阻抗、發炎有關，但它怎麼影響粒線體和能量代謝還不清楚。深入研究有助於改善CKD患者的身體狀況和生活品質。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI