慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在全球日益普遍，且是主要死亡原因之一。CKD的一大併發症是骨骼肌萎縮，亦即肌肉衰減症，會導致肌肉力量和功能下降，影響生活品質，並增加併發症及死亡風險。肌肉萎縮源於肌肉蛋白質周轉失衡，表現為蛋白質降解增加、合成減少及再生受損。由於影響蛋白質穩態的因素繁多，開發有效療法對抗肌肉流失相當複雜。這篇綜述將探討CKD期間影響骨骼肌蛋白質周轉的細胞信號與機制。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與神經肌肉問題有關，但對最大自願力量（MVF）的影響研究不多。本研究分析了CKD進展如何影響骨骼肌質量與力量的關係，並探討肌少症及肌少症肥胖的盛行率。結果顯示，CKD G1-G3期的MVF明顯高於G4和G5期，且隨著病情惡化，MVF與肌肉質量的關聯性減弱。雖然各期肌少症的盛行率無顯著差異，但早期階段的恢復情況較好。研究強調早期康復計畫對CKD患者的重要性，以提升肌肉健康和生活品質。 PubMed DOI

自噬對細胞維護非常重要，尤其在腎臟中，能管理蛋白質和細胞器的品質。我們的研究探討了近端小管細胞中的自噬與老化、肥胖和糖尿病的關聯。發現年長者的自噬水平較高，有助於維持線粒體功能，但在壓力下腎臟難以增加自噬，反而加速老化。肥胖時，溶酶體功能障礙妨礙自噬，導致有害脂質積累。我們提出「肥胖相關近端小管病」的概念，並發現某些治療能恢復溶酶體功能，增強自噬，為未來治療提供新方向。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭，維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情，但現有治療效果有限，針對粒線體的療法雖有潛力，仍需更多研究。這篇綜述強調，粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病會讓肌肉流失、功能變差，跟粒線體功能障礙、尿毒症和發炎有關。肌肉內脂肪堆積會讓肌肉品質更差，也和胰島素阻抗、發炎有關，但它怎麼影響粒線體和能量代謝還不清楚。深入研究有助於改善CKD患者的身體狀況和生活品質。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI