這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病（DKD）中的免疫失調之間的關聯，並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析（WGCNA）分析DKD患者，識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後，重點放在氨基癸二酸半醛合成酶（AASS）和半胱天冬酶-3（CASP3）。實驗顯示，這兩者的升高與氧化壓力增加有關，並可能成為DKD的生物標記及治療靶點，為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是腎衰竭主因，近年研究發現「鐵死亡」是惡化關鍵。2018至2023年相關論文大增，重點在抗氧化、脂質代謝和鐵調控。腎臟有三大鐵死亡防禦路徑，不同細胞對鐵死亡敏感度也不同。雖然已有前臨床藥物展現潛力，但臨床應用還在起步，建議加強臨床試驗和國際合作。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項西班牙研究發現，約一半糖尿病患者的腎臟問題其實不是糖尿病腎病，且這些人的預後較好。研究也提出五項臨床指標，幫助醫師預測患者是否屬於非糖尿病性腎臟病，協助決定是否需要做腎臟切片。 PubMed DOI

糖尿病腎病變（DKD）進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡（如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬）有關。新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥）能調控這些路徑，有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色，並探討相關治療潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症，主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損，治療上除了控制血糖，也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑，針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療，還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI

這項研究發現 JCHAIN 和 IFI44L 兩個基因在糖尿病腎病變患者中表現增加，和免疫反應有關，未來有機會成為診斷或治療的新指標。這是透過基因分析、孟德爾隨機化和臨床驗證得出的結果。 PubMed DOI