這篇綜述探討了透過熱量限制、運動或兩者結合減重後，食慾相關腸道荷爾蒙的變化。研究分析了127項研究，涵蓋6030名參與者，主要荷爾蒙包括胃餓素、PYY、GLP-1和膽囊收縮素。結果顯示，減重會使總胃餓素上升，但其他荷爾蒙反應則不同。減重程度對這些荷爾蒙變化影響顯著，顯示雖然減重通常會增加胃餓素，但其他荷爾蒙的變化則不一。 PubMed DOI

飲食行為受到心理、生理和環境的影響，可能導致情緒性進食和暴食，進而造成肥胖。肥胖被視為慢性病，通常以BMI 30以上診斷，與多種健康問題如2型糖尿病和心血管疾病有關。雖然改變生活方式是治療肥胖的首選，但對許多人來說難以維持。對於重度肥胖者，減重手術如胃旁路或袖狀胃切除術可作為選擇，能有效改善健康狀況，但需持續醫療跟進以防營養缺乏。 PubMed DOI

減重手術後，大約有兩到三成的人會復胖，主要原因是荷爾蒙變化、新陳代謝調整，或是手術本身出現問題（像胃囊變大或手術技術不佳）。治療方式包含調整生活習慣、使用減重藥物（如GLP-1類藥），或針對解剖問題再手術。精準手術、分辨手術失敗和病人配合度，以及多專科團隊合作，都是提升長期效果的關鍵。 PubMed DOI

減重手術會大幅影響大腦、腸道荷爾蒙和腸道菌相，讓人比較不會餓、容易有飽足感，幫助長期控制體重。手術後，飢餓荷爾蒙會下降，飽足荷爾蒙和好菌會增加，還會影響大腦對食物的反應，整體有助於改善新陳代謝和飲食習慣。這些發現有助於提升術後照護，也為肥胖治療帶來新方向。 PubMed DOI

Nesfatin-1和GLP-1這兩種荷爾蒙都跟食慾調節和飲食障礙有關。厭食症患者的Nesfatin-1濃度較低，肥胖者則較高。GLP-1在厭食症患者的數據還不一致，肥胖者則是吃飽後濃度較低。這兩種荷爾蒙可能影響厭食症和肥胖，但詳細作用還不明確。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP1能透過影響大腦特定神經路徑，來同時抑制因飢餓和因享樂驅動的進食。GLP1會抑制下丘腦的NPY/AgRP神經元和腹側被蓋區的多巴胺神經元，並活化腹內側核的PACAP神經元，進而減少食物攝取和暴食，說明GLP1調控進食的多重機制。 PubMed DOI

這項研究發現，使用GLP-1受體促效劑的肥胖患者，飲食行為會更依照身體的飢餓和飽足感，不容易因情緒或外在因素亂吃。這表示GLP-1受體促效劑有助於減重，因為能幫助大家更聽身體的需求來吃東西。 PubMed DOI

肥胖和多種健康問題有關，單靠飲食和運動常常效果有限。現在除了藥物和手術，腸道菌移植也受到關注。最新研究發現，腸道荷爾蒙會和大腦溝通，調控食慾和代謝。這篇綜述重點在於說明減重手術如何透過改變這些荷爾蒙的訊號路徑，來幫助控制食慾和改善新陳代謝。 PubMed DOI

這項研究發現，雖然肥胖手術和低熱量飲食都能讓體重下降，但只有手術組在短期內出現明顯的荷爾蒙變化，特別是在腸道和內分泌荷爾蒙上。這表示，肥胖手術帶來的代謝改善，不只是因為體重減輕，還有荷爾蒙調節的效果。 PubMed DOI

四位因顱咽瘤導致下視丘性肥胖的女性，使用semaglutide治療兩年後，體重明顯減輕（中位數減少16%），飲食習慣和代謝指標（HbA1c、LDL）都有進步，生活品質也提升。副作用多為輕微腸胃不適。雖然脂肪和肌肉量都減少，但骨質沒變化。患者普遍覺得飢餓感降低、自信心增加，日常生活更順利。整體來說，semaglutide長期控制下視丘性肥胖安全又有效。 PubMed DOI