這項研究探討了將用於2型糖尿病的SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）製成聚合物微胞（PMs），以提升其口服吸收。研究發現TPGS是最佳聚合物，因為它與EMPA的結合力強。EMPA-TPGS微胞的大小約9納米，具低多分散性，並在24小時內實現控制釋放。與標準EMPA懸浮液相比，這種配方在小鼠模型中顯著提高了生物利用度及降低血糖。這顯示出改善吸收和治療效果的潛力，但仍需進一步在大型動物和人類進行研究。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT-2抑制劑dapagliflozin在2型糖尿病患者中的心臟和腎臟保護機制。五十名控制不佳的患者接受三個月的dapagliflozin治療，三十名則使用胰島素degludec。結果顯示，dapagliflozin顯著降低體重、BMI和血壓，並改善代謝特徵，增加血清中的酮體、檸檬酸和色氨酸，同時降低牛磺酸、蘇氨酸和甘露糖。這些變化顯示能量代謝改善、炎症減少及胰島素抵抗降低，支持其對心腎的保護效果。該研究已在ClinicalTrials.gov註冊（識別碼：NCT02798757）。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對代謝相關脂肪肝疾病的影響，特別是在脂質代謝方面。研究指出，dapagliflozin有助於改善肝臟脂肪變性，但也可能因β-羥丁酸（KB）水平上升而增加酮症酸中毒的風險。 實驗中，雄性Sprague-Dawley大鼠接受正常或高脂飲食，並在高脂組中進行dapagliflozin治療。結果顯示，該藥物能減少體重和內臟脂肪，並透過調整相關基因來提高KB水平。 研究還建立了藥物動力學/藥效學模型，以預測人類治療中的KB水平，顯示dapagliflozin能有效減少肝臟脂肪變性。 PubMed DOI

類澱粉蛋白的形成與多種健康問題有關，如阿茲海默症和第二型糖尿病。我們的研究發現小分子YX-I-1能抑制胰島素類澱粉多肽（IAPP）的類澱粉形成，並進行了化學相似性分析，找出24種已獲批准的藥物。特別是canagliflozin（Invokana）顯著延遲IAPP類澱粉的形成，這可能帶來潛在的治療益處。透過分析和冷凍電子顯微鏡觀察，我們證明YX-I-1和canagliflozin在聚集過程早期與IAPP相互作用，改變了最終的纖維結構。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究用PBPK/PD模型，比較四種SGLT2抑制劑在腎功能不全的第二型糖尿病患者身上的降血糖和尿糖排泄效果。結果顯示，模型能準確預測藥效，並依腎臟狀況建議最佳劑量，幫助醫師為這類患者調整更安全有效的治療方案。 PubMed DOI

我們開發了一套快速又準確的HPLC-MS/MS方法，可以測量人類血漿中的dapagliflozin及其主要代謝物。這個方法只需簡單的蛋白質沉澱，萃取效率高，精密度和準確度都很不錯，已經成功用在第二型糖尿病患者的血漿檢測上。 PubMed DOI

這項研究用多種方法分析抗糖尿病藥E.L-PGA和水、葡萄糖的互動。結果發現，E.L-PGA會依濃度和溫度改變水的結構；加葡萄糖後，水的結構先被破壞，但濃度高時反而變穩定。分子間有強烈作用，這些結果有助於未來藥物開發和安全評估。 PubMed DOI

研究人員用NMR技術解析非晶態GLP-1R促效劑的原子結構，發現穩定結構的關鍵分子構型和作用力。羧酸質子雖有強氫鍵，卻沒形成二聚體，兩種benzodioxole環的取向也有助穩定。加水後，羧酸基更穩定，為未來非晶藥物設計帶來新方向。 PubMed DOI

這項研究開發了一套簡單又高靈敏度的HPLC-MS/MS方法，可同時測量血漿中的dapagliflozin及其主要代謝物D3OG。方法用甲醇沉澱蛋白，回收率高達91–96%，測量範圍2–800 μg/L，準確又精密，符合FDA和EMA規範，適合藥物動力學、生物等效性和臨床監測等應用。 PubMed DOI