原始文章

這項研究發現,第二型糖尿病時,TERT 和 FOXO1 表現增加會抑制 ATG9A,讓自噬作用減少,導致胰島 β 細胞功能受損。若降低 FOXO1 表現,自噬作用能恢復,也能保護 β 細胞。這代表 TERT/FOXO1 會透過抑制 ATG9A 來傷害 β 細胞功能,未來針對這條路徑治療,有機會成為新療法。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

這項研究探討纖維母細胞生長因子21(FGF21)在改善葡萄糖和脂質代謝中的角色,特別是在葡萄糖不耐受和第二型糖尿病(T2D)患者中,並分析其與胰高血糖素及SGLT2抑制劑的相互作用。研究發現FGF21在胰臟中表達,且重組FGF21能增強胰島素分泌。動物實驗顯示,SGLT2抑制劑可降低餐後血糖,並提高胰高血糖素和FGF21水平,顯示代謝適應。總之,FGF21可能成為前期糖尿病和T2D的治療目標。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是一種常見的慢性病,全球有超過4億人受影響,與遺傳和環境因素有關。其特徵為胰島素抵抗和β細胞功能障礙,涉及去分化、線粒體問題和氧化壓力。 管理T2DM時,應優先考慮非藥物療法,如增加運動、改善飲食和認知行為療法,以維持正常血糖。先進治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑可增強血糖控制、協助減重並降低心血管風險。 T2DM的併發症如腎病、視網膜病變和神經病變,強調了早期診斷和全面護理的重要性,以改善病人的預後和生活品質。 PubMed DOI

在美國,超過三千萬人受到第二型糖尿病的影響,腎臟疾病是其主要併發症之一。研究顯示,刪除脂肪酸運輸蛋白-2(FATP2)基因能顯著降低db/db小鼠的血漿葡萄糖,因為它促進了胰島素的分泌。FATP2主要在胰島的α細胞中表達,且其缺失會增加GLP-1的分泌,進而影響胰島素釋放。這些結果顯示,FATP2的抑制可透過α細胞的GLP-1分泌來降低血糖水平。 PubMed DOI

第二型糖尿病和胰島素阻抗、分泌異常有關,脂毒性會讓脂肪堆積在不該有的地方,導致細胞壓力、發炎,甚至β細胞死亡,讓胰島素功能更差。治療上除了藥物,還要配合飲食、運動等生活調整,減少脂肪堆積,才能有效控制病情。 PubMed DOI

這項研究發現,隨著葡萄糖耐受度變差,糖尿病患者餐後GIP和GLP-1的分泌比例會下降,雖然總分泌量沒明顯差異。這個比例變化和胰島素分泌異常有關,可能早期就反映出β細胞功能變差和腸促胰島素抗性。 PubMed DOI

在第二型糖尿病小鼠中,SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose,比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能,並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate,可能透過活化Nrf2減緩細胞老化,顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險,特別是糖尿病性心肌病變,即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常,導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)治療正朝向精準醫療發展,像是腸道菌叢、microRNA、粒線體自噬、GLP-1分泌、免疫細胞外泌體等分子標靶,帶來個人化治療新契機。未來研究會聚焦在這些新療法的安全性、有效性及臨床應用,期望能提升治療成效。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見且嚴重的併發症,和細胞老化有關,目前缺乏有效治療。中醫有機會透過調節細胞老化,改善腎臟損傷,為預防和治療帶來新方向。本文回顧細胞老化對腎病變的影響,並探討中醫藥的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病變(DKD)進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡(如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬)有關。新型藥物(如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥)能調控這些路徑,有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色,並探討相關治療潛力。 PubMed DOI