這項研究探討了loxenatide（GLP-1受體激動劑）對高葡萄糖環境下胰臟β細胞老化的影響，這與2型糖尿病有關。結果顯示，高葡萄糖會引發細胞老化，表現為老化相關分泌表型因子增加、細胞增殖減少及DNA損傷加劇。loxenatide能抵消這些影響，促進細胞增殖並增強胰島素分泌。研究還發現loxenatide透過降低磷酸化的PERK和eIF2α來抑制相關信號通路，顯示其對抗細胞老化及改善β細胞功能的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討纖維母細胞生長因子21（FGF21）在改善葡萄糖和脂質代謝中的角色，特別是在葡萄糖不耐受和第二型糖尿病（T2D）患者中，並分析其與胰高血糖素及SGLT2抑制劑的相互作用。研究發現FGF21在胰臟中表達，且重組FGF21能增強胰島素分泌。動物實驗顯示，SGLT2抑制劑可降低餐後血糖，並提高胰高血糖素和FGF21水平，顯示代謝適應。總之，FGF21可能成為前期糖尿病和T2D的治療目標。 PubMed DOI

衰老是心血管疾病的主要風險因素，特別影響心肌細胞功能。第二型糖尿病（T2D）會加速這一過程。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）因其心血管益處和抗老化潛力而受到關注，但對心肌細胞功能的影響尚待深入研究。本研究探討SGLT2i如何透過FOXO1-ANGPTL4通路對心臟產生保護作用，結果顯示SGLT2i能減少心肌細胞衰老，改善心臟功能，並且ANGPTL4在此過程中扮演重要角色。這表明針對FOXO1-ANGPTL4的策略可能有助於心臟保護，特別是在老化和糖尿病的情況下。 PubMed DOI

在美國，超過三千萬人受到第二型糖尿病的影響，腎臟疾病是其主要併發症之一。研究顯示，刪除脂肪酸運輸蛋白-2（FATP2）基因能顯著降低db/db小鼠的血漿葡萄糖，因為它促進了胰島素的分泌。FATP2主要在胰島的α細胞中表達，且其缺失會增加GLP-1的分泌，進而影響胰島素釋放。這些結果顯示，FATP2的抑制可透過α細胞的GLP-1分泌來降低血糖水平。 PubMed DOI

自噬對細胞維護非常重要，尤其在腎臟中，能管理蛋白質和細胞器的品質。我們的研究探討了近端小管細胞中的自噬與老化、肥胖和糖尿病的關聯。發現年長者的自噬水平較高，有助於維持線粒體功能，但在壓力下腎臟難以增加自噬，反而加速老化。肥胖時，溶酶體功能障礙妨礙自噬，導致有害脂質積累。我們提出「肥胖相關近端小管病」的概念，並發現某些治療能恢復溶酶體功能，增強自噬，為未來治療提供新方向。 PubMed DOI

第二型糖尿病和胰島素阻抗、分泌異常有關，脂毒性會讓脂肪堆積在不該有的地方，導致細胞壓力、發炎，甚至β細胞死亡，讓胰島素功能更差。治療上除了藥物，還要配合飲食、運動等生活調整，減少脂肪堆積，才能有效控制病情。 PubMed DOI

這項研究發現，隨著葡萄糖耐受度變差，糖尿病患者餐後GIP和GLP-1的分泌比例會下降，雖然總分泌量沒明顯差異。這個比例變化和胰島素分泌異常有關，可能早期就反映出β細胞功能變差和腸促胰島素抗性。 PubMed DOI

在第二型糖尿病小鼠中，SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose，比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能，並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate，可能透過活化Nrf2減緩細胞老化，顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險，特別是糖尿病性心肌病變，即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常，導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）治療正朝向精準醫療發展，像是腸道菌叢、microRNA、粒線體自噬、GLP-1分泌、免疫細胞外泌體等分子標靶，帶來個人化治療新契機。未來研究會聚焦在這些新療法的安全性、有效性及臨床應用，期望能提升治療成效。 PubMed DOI