IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是一種常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭，但其分子機制仍不明。研究發現，IgAN患者腎臟中的galectin-3（Gal-3）水平顯著升高，且隨著病情加重，Gal-3的表達也增加。在動物模型中，敲除Gal-3可改善腎功能，減少腎損傷，並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果，顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色，針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

這項研究探討了黏膜發炎在免疫球蛋白A腎病（IgAN）中的角色，分析了IgAN患者與健康對照組的免疫參數。結果顯示，IgAN患者的總IgA、缺乏半乳糖的IgA1（gd-IgA1）和增殖誘導配體（APRIL）水準較高，且腸道細菌也有所增加。雖然SIgA和BAFF的血清水平相似，但IgAN患者的類別轉換記憶B細胞和雙陰性B細胞比例較高，而非常規T細胞顯著減少。這表明IgAN可能與免疫細胞的變化有關，反映出黏膜部位的異常。 PubMed DOI

這項研究探討了五聚體-3（PTX-3）在IgA腎病（IgAN）和伴腎臟受損的IgA血管炎（IgAVN）中的角色。研究分析了這些蛋白在血液和尿液中的濃度與腎病活動性之間的關聯，並在瑞典的96名患者中進行，平均隨訪10.8年。結果顯示，尿液中PTX-3和甘露糖結合凝集素（MBL）水平較高的患者，腎臟病理較嚴重，且尿液中C4c的升高與腎小管間質纖維化及eGFR下降有關。兩組患者的生物標記水平無顯著差異，建議在更大樣本中進一步驗證。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭。最新研究發現，遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原，以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制，讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI

最新研究發現，MCD和FSGS患者體內可偵測到抗nephrin自體抗體，但不同檢測方法結果差異很大。比較多種技術後，發現用人類細胞來源、品質較高的抗原，搭配免疫沉澱法最可靠。僅少數FSGS患者有明顯抗體，大約一半MCD患者僅能用最敏感方法偵測到微弱訊號。未來需標準化檢測流程。 PubMed DOI