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最新研究指出,血液中較高的kynurenic acid(KA)及其與kynurenine的比值,和慢性腎臟病惡化有關。產生KA的酵素活性增加,會加重腎臟纖維化。小鼠實驗發現,低蛋白飲食能降低這酵素活性並減少腎損傷。這代表調控這條代謝路徑,特別是減少KA,有機會延緩CKD進展。 PubMed DOI


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心臟手術後的急性腎損傷(AKI)是一種嚴重的併發症,目前缺乏特定藥物治療。研究分析了2504名患者,發現32種與AKI相關的代謝物,其中N-乙酰色氨酸在AKI患者中顯著升高。進一步研究顯示,N-乙酰色氨酸能保護腎臟,並透過與KEAP1蛋白互動來激活Nrf2,促進細胞保護基因的轉錄。因此,N-乙酰色氨酸可能成為心臟手術後保護腎臟的潛在治療選擇。 PubMed DOI

認知障礙對慢性腎病(CKD)和腎衰竭患者的日常生活影響深遠,這些患者的認知問題發生率高於一般人。研究指出,20-70%的CKD患者會出現認知障礙,透析患者的風險更是高出兩倍。近期研究聚焦於「腎-腦軸」,探討CKD與認知衰退的關聯及治療方法,包括藥物、運動和腎臟移植等。未來研究將著重於細胞衰老治療和再生療法,以改善患者的認知功能和生活品質。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現,血漿動脈粥狀硬化指數(AIP)越高,腎衰竭風險也越高,兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關,像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示,血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險,未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析452種血液代謝物,發現甘胺酸和N-乙醯鳥胺酸可能和慢性腎臟病有因果關係。不過,降低甘胺酸可能會增加膽結石和膽囊炎風險,減少N-乙醯鳥胺酸也可能影響耳鳴。這些代謝物有機會成為新治療標靶,但相關治療要注意副作用。 PubMed DOI

研究發現,晚期慢性腎臟病年長患者,血中某些心臟代謝蛋白(像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2)濃度較高,和腎功能惡化速度較快有關,這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化,但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項研究發現,住院兒童如果有急性腎損傷(AKI),尿液中的奎尼酸與色胺酸比值(uQ:T)會比較高,顯示NAD+生合成受影響,和成人的結果相似。這個比值越高,發生AKI的風險也越大。未來可以考慮用NAD+前驅物來預防或治療兒童AKI,但還需要更多臨床研究來證實。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見,現有治療效果有限。這項研究發現,天然物質α-酮戊二酸(AKG)能減少動物和人類細胞的血管鈣化,主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化,缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

有代謝症候群和心臟衰竭的病人常常也有腎臟問題,現在這種情況叫做心血管-腎臟-代謝(CKM)症候群。這些病人BCAA分解異常會加重病情。動物實驗發現,抑制BDK這個酵素能改善腎臟健康,搭配糖尿病藥empagliflozin效果更好,未來有望成為CKM症候群的新治療方式。 PubMed DOI

慢性腎臟病和腸道菌相變化有關,多酚等天然成分有助減緩發炎、氧化壓力並調整腸道菌相,可能延緩腎病進展。未來建議用個人化和多重組學方法,優化多酚相關治療。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)和粒線體功能息息相關,粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡,加速CKD惡化。近年研究發現,調控粒線體健康(如非編碼RNA、DNA甲基化)有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色,並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI