這項研究探討S-nitrosoglutathione (SNG) 在敗血性急性腎損傷 (SAKI) 中對腎小管上皮細胞 (KTECs) 焦亡的調節作用。研究人員使用小鼠模型，發現敗血症會加重腎損傷，並提高炎症因子及氧化壓力指標，同時降低保護性蛋白質的表達。相對地，SNG的預處理能顯著減少炎症標記和氧化壓力，並提升保護性蛋白質的水平。結果顯示，SNG透過調節SIRT3/SOD2/mtROS信號通路，有助於抑制KTEC的焦亡，對抗SAKI。 PubMed DOI

本研究探討血必淨（XBJ）注射液對敗血性急性腎損傷（AKI）的影響及其機制。研究發現Toll樣受體4（TLR4）是XBJ對抗敗血性AKI的關鍵靶點，且炎症反應是重要途徑。 在小鼠實驗中，XBJ顯著減少腎小管損傷，改善腎功能，降低多項腎損傷指標。在細胞實驗中，XBJ治療提升細胞活性，減少凋亡和炎症，主要透過TLR4/MyD88/NF-κB信號通路發揮作用。 總之，XBJ注射液顯示出成為敗血性AKI治療的潛力，透過抗炎和抗凋亡機制減輕腎損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

Sodium aescinate（SA）能保護小鼠腎臟免於缺血再灌流損傷，主要是透過抑制 AKT/NLRP3 訊號路徑，減少發炎性細胞死亡（pyroptosis），有望成為治療急性腎損傷的新藥。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI

這項研究發現，baicalin 能透過啟動 PPAR-γ/UCP1 路徑，減少發炎、氧化壓力和細胞死亡，保護小鼠免於敗血症引起的急性腎損傷。若阻斷這條路徑，保護效果就會消失，顯示其關鍵性。baicalin 有望成為治療 SA-AKI 的新選擇。 PubMed DOI

敗血症引起的急性腎損傷（AKI）是因為身體和細菌之間複雜又快速的互動，讓治療變得很困難。這種情況會同時啟動發炎和抗發炎反應，造成身體辨識混亂和代謝壓力，讓腎臟細胞暫時關閉蛋白質生產。雖然這有助細胞存活，但時間太久反而有害。要找到有效治療，必須深入了解這些變化的動態過程。 PubMed DOI