治療FSGS是很重要的，我們用斑馬魚幼魚和NFP前藥物成功誘導類似FSGS損傷，進行藥物篩選。NFP比以前更有效，適合高內容篩選。通過蛋白質組學分析，我們觀察到FSGS特徵並識別重要途徑。NFP是在斑馬魚幼魚中高效誘導FSGS的前藥物，有助於尋找新的治療方法。 PubMed DOI

腎臟的高代謝活性使其在受傷後代謝變化顯著，影響修復和纖維化進程。雖然代謝基因和蛋白質的變化提供了重要資訊，但功能性代謝測試是確認這些變化的關鍵。穩定同位素代謝組學雖然可靠，但成本高且需專業技術。相對而言，Seahorse生物流量測試和外部組織底物氧化測試是更具成本效益的選擇。本研究探討了原代細胞與不朽化細胞的差異及培養時間對Seahorse數據的影響，並引入³H-棕櫚酸評估腎皮質的脂肪酸氧化，結果顯示脂肪酸氧化速率與性別和基因品系有關，旨在提升腎臟代謝研究的重現性。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群產生的毒素與慢性腎病（CKD）兒童的腎功能及神經認知結果之間的關係。研究分析了6個月到16歲、eGFR介於30-89 ml/min/1.73 m²的兒童數據。發現毒素水平與腎功能呈負相關，非腎小球型CKD兒童的某些毒素水平較高，但毒素與神經認知結果無顯著關聯。某些毒素與左心室質量指數呈負相關，但不影響左心室肥大。總體來看，CKD兒童的腸道毒素水平升高與腎功能密切相關，但對神經認知及心臟結果影響不大。 PubMed DOI

這項研究探討了人源化免疫系統腫瘤小鼠模型在研究免疫檢查點抑制劑（ICIs）引起的腎臟不良事件的應用，特別是nivolumab及其聯合使用。研究中將人類乳腺癌細胞植入不同的小鼠，並進行為期四週的ICIs治療。結果顯示，接受治療的HIS-BRGS小鼠出現顯著的腎臟問題，如間質性腎炎和血管炎，且聯合療法導致更嚴重的損傷。這表明HIS-BRGS小鼠是研究ICIs腎損傷的重要模型，有助於理解不良反應的機制及開發預防策略。 PubMed DOI

Beni-koji CholesteHelp補充劑與急性腎損傷（AKI）之間的關聯在日本引起關注。雖然腎活檢顯示腎小管受損，但因果關係尚不明確。研究人員利用成年大鼠的腎幹細胞製作腎類器官，探討這些補充劑的腎小管毒性。結果顯示，使用該補充劑後，腎小管出現顯著損傷，與順鉑的效果相似。這些發現首次證實某些批次的補充劑中有毒物質可能直接導致腎小管損傷，並提供了一個有效的篩選腎毒性的方法。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究強調了在體外複製腎小球過濾屏障的挑戰，影響了足細胞疾病的藥物篩選。研究人員利用果蠅的腎細胞進行全動物藥物篩選，創造了表達可分泌變異型綠色螢光蛋白的轉基因果蠅，以快速評估腎細胞功能。重點在於Rac1蛋白，過度表達會導致功能受損。研究篩選了100種藥物，發現zacopride能改善腎細胞功能，顯示出新的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，新的尿液和血液生物標記能比現有標準更早、更準確偵測到癌症病人因cisplatin治療引起的腎損傷，甚至能發現標準檢測沒抓到的「亞臨床」腎損傷，代表目前常用指標其實低估了腎損傷的發生率。 PubMed DOI

瘧疾引起的急性腎損傷（MAKI）是嚴重瘧疾常見且致命的併發症，特別影響兒童。其成因尚未完全明瞭，可能與血流、氧化壓力及免疫反應有關。小鼠和靈長類動物模型有助於研究MAKI，但各有優缺點，未來仍需更多研究來發展有效治療。 PubMed DOI

血漿中的蛋白結合型尿毒素（特別是indoxyl sulfate）濃度和清除率，對腎小管功能障礙的偵測比傳統指標（如GFR或肌酸酐）更敏感。動物實驗也證實，PBUTs和腎小管損傷的關聯性更高，顯示測量PBUTs有機會成為更有效的腎臟疾病追蹤工具。 PubMed DOI