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瑞典一項大型研究發現,動脈粥狀硬化性心血管疾病患者的C反應蛋白(CRP)數值越高,腎臟出問題的風險也越高,包括急性腎損傷和腎功能惡化。即使排除其他影響因素,CRP高還是會增加風險,顯示發炎反應和腎臟健康惡化有密切關聯。 PubMed DOI


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慢性腎臟病(CKD)是一種逐漸惡化的疾病,這項研究探討了飲食發炎潛力(DII)與全身性發炎(SII)之間的關聯,以及它們對美國成年人CKD患病率的影響。研究分析了1999至2018年的全國健康與營養檢查調查數據,發現CKD患病率從14.84%降至12.76%。結果顯示,較高的DII和SII分數均與CKD風險增加有關,特別是在不同的性別、年齡和健康狀況中。研究建議抗發炎飲食可能有助於預防CKD,並指出SII可能是一種簡便的檢測方法,但仍需進一步研究確認因果關係。 PubMed DOI

這項研究指出,系統性炎症反應指數(SIRI)與高血壓患者的慢性腎病(CKD)風險有明顯關聯。研究分析了1999至2018年的全國健康與營養檢查調查數據,涵蓋20,243名參與者。結果顯示,SIRI每增加一個單位,CKD的風險增加31%。SIRI較高的參與者發展成CKD的機率顯著高於最低組,特別是T3組的風險更高。這強調了監測和處理系統性炎症對高血壓患者腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項研究旨在建立一個基於蛋白質組學的風險評分,預測有心血管疾病病史的慢性腎病患者的次級心血管事件。研究分析了1,067名慢性腎功能不全參與者的4,638種血漿蛋白,並開發了一個包含16種蛋白質的風險模型。這個模型在預測上超越了傳統臨床模型,年化接收者操作特徵曲線下面積(AUC)達0.77到0.80,顯示出更優越的預測能力,並揭示了與心臟重塑及血管疾病相關的生物機制。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)會顯著提高心血管風險,腎小球過濾率越低,風險越高。尿毒素會引發血管發炎和氧化壓力,導致內皮功能受損,最終造成動脈僵硬,這與CKD患者急性心肌梗塞和中風風險增加有關。降低動脈僵硬可能有助於降低心血管風險,因此改善血管功能成為治療的潛在目標。這篇綜述探討了CKD中血管功能障礙的機制,特別是發炎的影響,並討論了不同腎臟科藥物對血管的作用。 PubMed DOI

這篇評論探討C-反應蛋白(CRP)在心血管疾病中的變化,特別是冠狀動脈疾病、心臟衰竭和心房顫動。CRP與內皮功能障礙及斑塊不穩定有關,且他汀類和抗發炎藥物能降低CRP水平,改善CAD結果。心臟衰竭中高CRP水平與預後不佳相關,但證據因患者而異。新療法如GLP-1激動劑和SGLT-2抑制劑也能降低CRP。對心房顫動,CRP與手術後併發症風險有關,但結果不一致。美國心臟病學會建議在特定患者中使用CRP進行風險評估,而歐洲則持懷疑態度,顯示CRP的有效性仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現,血漿動脈粥狀硬化指數(AIP)越高,腎衰竭風險也越高,兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關,像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示,血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險,未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

最新統合分析顯示,抗發炎藥物對慢性腎臟病患者,無法降低心血管事件或延緩腎臟病惡化,反而會增加感染風險。現階段不建議CKD患者為了心血管保護或腎臟延緩惡化而使用抗發炎藥物,感染風險需特別留意,還需要更多研究佐證。 PubMed DOI

這項大型世代研究發現,慢性全身性發炎指數(SII、SIRI)越高,CKM症候群患者腎功能惡化的風險也越高,尤其在早期階段更明顯。研究也找出SII和SIRI的臨界值,可有效預測腎功能惡化,顯示全身性發炎是CKM患者腎功能惡化的重要獨立危險因子。 PubMed DOI

第二型糖尿病會讓心血管疾病風險大增,因為體內長期慢性發炎,即使血壓和膽固醇控制得好,還是有危險。現有藥物像statins、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑都有抗發炎效果,新藥(如colchicine、IL-1β/IL-6抑制劑)也在研究中。未來若能用生物標記來調整治療,心血管照護有望更精準。 PubMed DOI

這項長達19年的研究追蹤6,700多位無心血管病史的成年人,發現腎功能即使輕微惡化,罹患慢性發炎相關疾病的風險就會上升,和心血管疾病的風險增加趨勢很像。即使只是輕度腎損傷,風險也會提高,腎功能最差的人風險最高。這顯示慢性腎臟病患者除了心臟病,也容易得各種發炎疾病。 PubMed DOI