這項研究探討SGLT2抑制劑對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）糖尿病患者的心臟保護效果。研究中74名HFrEF糖尿病患者與37名健康對照組，部分患者使用SGLT2抑制劑。主要發現包括：HFrEF患者的氮氧化壓力顯著高於對照組，但使用SGLT2抑制劑後有所降低；MOTS-c水平增加，但對humanin無顯著影響；SGLT2抑制劑提高GPX4並降低ACSL4水平。總體來看，SGLT2抑制劑可能透過減少氮氧化壓力及調節生物標記來提供心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin' (EMPA) 對心腎綜合症 (CRS) 大鼠模型的影響。結果顯示，EMPA 能顯著改善細胞活性，降低反應性氧種 (ROS) 水平及細胞凋亡，並逆轉壓力和氧化信號的活化，增強線粒體生物生成。 在體內實驗中，CRS 組的大鼠腎功能惡化，ROS 和炎症水平上升。EMPA 治療後，這些負面影響得到改善，腎功能回升，氧化壓力和炎症減少。 總結來說，EMPA 透過下調 ROS 信號及增強 AMPK 介導的線粒體生物生成，有效保護心臟和腎臟。 PubMed DOI

妊娠高血壓症（PE）是一種懷孕期間的嚴重併發症，會引發高血壓並影響母嬰健康。研究指出，抗血管收縮素II型1受體激動性自體抗體（AT1-AA）在腎臟損傷中扮演重要角色。研究團隊探討了腎近端小管上皮細胞（PTECs）在PE中的損傷及糖尿病藥物empagliflozin的潛在療效。結果顯示，empagliflozin能改善PTECs的健康，並減少AT1-AA誘導的鐵死亡，顯示其對PE相關腎損傷的治療潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

本研究探討了empagliflozin（EMPA）對醋氨酚（APAP）引起的急性肝損傷（ALI）的保護效果。實驗中，小鼠分為五組，結果顯示APAP組肝酶升高，伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷，特別是高劑量的效果更佳。結論指出，EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性，顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

Empagliflozin 這個糖尿病藥物有心臟保護效果，在小鼠實驗裡能減少 doxorubicin（DOX）造成的心臟傷害，主要是因為它降低發炎、氧化壓力、內質網壓力和自噬，關鍵在於抑制 RIPK1 蛋白。阻斷 RIPK1 也有類似保護作用，反之過度表現會減弱效果。此外，empagliflozin 還能加強 DOX 殺死乳癌細胞的能力，未來有機會同時保護心臟又提升化療效果。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）能減少有代謝功能障礙脂肪肝（MASLD）小鼠的肝臟脂肪堆積和氧化壓力，主要是靠活化NRF1這條路徑。如果抑制NRF1，EMPA的保護效果就會消失，顯示NRF1對EMPA的作用很關鍵。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）這種糖尿病藥物有抗氧化效果，能保護大鼠肝臟免受鎘傷害。實驗發現，EMPA 可減少氧化壓力、發炎、內質網壓力和細胞凋亡，還能提升自噬作用，讓肝臟結構和功能明顯改善，展現出作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI