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這項研究發現,CBD 比 THC 更容易抑制人體某些藥物代謝酵素,像是 UGT1A9、UGT2B4 和 UGT2B7。高劑量 CBD 可能會讓某些藥物(如 dapagliflozin、zidovudine)在體內濃度上升,增加藥物交互作用風險。THC 則較不會有這種影響,還需要更多臨床研究確認。 PubMed DOI


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這項研究探討了大麻二酚(CBD)和合成大麻素HU308在治療潰瘍性結腸炎的潛力。研究使用右旋糖酐鈉硫酸鹽誘導小鼠結腸炎,結果顯示高劑量CBD(60 mg/kg)能顯著緩解症狀,並正常化胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)水平。相對地,HU308在較低劑量(2.5 mg/kg)下也有效,且無毒性。兩者均改善疾病活動指數(DAI)和炎症指標,HU308因劑量較低而顯示更強的治療潛力,降低副作用風險。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)是治療肥胖的有效藥物,但可能影響其他口服藥物的藥物動力學。本研究利用生理基礎藥物動力學(PBPK)模型,評估GLP-1RA引起的胃排空延遲對藥物間相互作用的影響。模擬結果顯示,胃排空延遲可能顯著增加藥物的濃度-時間曲線下面積(AUC),如達比加群的AUC增加205%。這提醒我們需對藥物暴露增加及潛在風險保持警覺,並強調進一步臨床驗證的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了低劑量四氫大麻酚(THC)與大麻二酚(CBD)或ZCZ011的聯合使用對小鼠結腸炎的影響。結果顯示,雖然單獨使用低劑量THC效果不佳,但與CBD或ZCZ011的組合能顯著改善結腸炎指標,恢復結腸完整性,並調整GLP-1水平。這提供了一種新穎且安全的潰瘍性結腸炎治療策略,顯示出協同效果的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討抗高血糖藥物靶向基因的遺傳變異與發炎性腸病(IBD)風險的關聯。研究利用英國生物銀行和英國IBD遺傳學的數據,採用孟德爾隨機化方法進行分析。 主要發現包括:SGLT2抑制劑的遺傳變異與克隆氏病風險上升有關;磺酰脲類藥物的變異與整體IBD正相關;GLP-1受體激動劑的變異也與IBD發生有關;而PPARG的變異則可能降低IBD和克隆氏病的風險。總之,某些抗高血糖藥物的遺傳變異可能影響IBD的風險。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)影響約10%的人口,且有明顯症狀。雖然不建議重度CKD患者使用醫療大麻,但對其藥物動力學了解不多。本研究評估了Sativex(含5.4毫克THC和5毫克CBD)在4期和5期CKD患者中的效果,並與健康對照組比較。結果顯示,CKD患者的THC和CBD濃度明顯高於對照組,且副作用如頭暈也較明顯。研究建議在重度CKD患者使用大麻產品時需謹慎。 PubMed DOI

這項研究用PBPK/PD模型,比較四種SGLT2抑制劑在腎功能不全的第二型糖尿病患者身上的降血糖和尿糖排泄效果。結果顯示,模型能準確預測藥效,並依腎臟狀況建議最佳劑量,幫助醫師為這類患者調整更安全有效的治療方案。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化方法,分析七種降血糖藥對心臟、腎臟、肝臟和代謝健康的影響。結果發現,磺醯脲類可降心衰風險但可能傷肝;SGLT2抑制劑對心、腎、肝和代謝都有保護作用;TZDs能降心肌梗塞和脂肪肝風險,但可能增加血栓和腎損傷;GLP-1促效劑對腎臟有益,且減重也帶來心臟和代謝好處。強調治療要個人化,還需更多研究。 PubMed DOI

這篇研究用PK/PD模型分析cotadutide對慢性腎臟病合併第二型糖尿病患者的療效。結果顯示,劑量越高,尿蛋白、尿白蛋白和體重下降幅度越大。每天600微克治療26週後,尿蛋白和尿白蛋白約降45–47%,體重減少約5%。基礎血壓和尿白蛋白也會影響治療效果,這模型有助未來相關研究。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物gliquidone,特別是linagliptin,會明顯增加類風濕性關節炎藥tofacitinib的血中濃度,因為它們會抑制tofacitinib的代謝。linagliptin的影響比gliquidone更強。這種藥物交互作用可能會提高tofacitinib副作用的風險,臨床上同時使用時要特別注意。 PubMed DOI

這項研究發現,sorafenib和SGLT2抑制劑(empagliflozin、henagliflozin)一起用時,會讓彼此在血液中的濃度變高,主要是因為清除速度變慢。這可能跟藥物運輸蛋白和代謝酶有關。臨床上如果要合併使用,建議要調整劑量,以免副作用增加,確保用藥安全。 PubMed DOI