這項研究探討daphnetin對糖尿病認知功能障礙的影響，重點在於它與GLP-1受體的互動。研究顯示，daphnetin能改善糖尿病相關的認知問題，並提升GLP-1受體的表達。其保護作用與減少炎症和氧化壓力有關。特別的是，抑制GLP-1受體會增強daphnetin的效果，而過度表達則會減弱。這些結果顯示，daphnetin作為GLP-1受體的激動劑，對2型糖尿病的認知障礙可能有潛在的治療效果，GLP-1受體也被視為重要的治療目標。 PubMed DOI

最近的研究指出，激活胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）對治療認知障礙可能有幫助。我們從黃芩中篩選出baicalein，發現它是一種有潛力的GLP-1R激動劑。研究顯示，缺乏GLP-1R的小鼠在空間學習和記憶上有缺陷，這在莫里斯水迷宮測試中得到了證實。此外，黃芩能透過增強線粒體自噬改善糖尿病小鼠的認知功能，顯示GLP-1R在維持認知功能和線粒體健康中的重要性，並暗示黃芩可能成為治療糖尿病相關認知障礙的潛在藥物。 PubMed DOI

最近的研究指出，糖尿病對認知功能有長期影響，特別是與認知障礙的關聯。研究探討了tirzepatide (TZP) 的神經保護效果，這是一種雙重GIP和GLP-1受體激動劑。透過高脂飲食建立的斑馬魚模型，結果顯示TZP治療能顯著改善認知功能，並恢復抗氧化和抗發炎標記。此外，TZP還能糾正高血糖斑馬魚的葡萄糖和脂質異常。研究建議TZP的神經保護特性可能是其對認知有益影響的原因。 PubMed DOI

這篇評論探討糖尿病與認知障礙的關聯，特別是胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體的神經保護作用。文章將糖尿病相關的認知衰退分為三個階段：認知減退、輕度認知障礙和癡呆。GLP-1受體激動劑因其可能增強認知功能而受到關注，這些好處來自多種機制，包括神經保護和代謝調節。評論強調需要進一步研究，以了解GLP-1RAs的作用機制及其在糖尿病相關認知障礙中的治療潛力。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究比較同時作用GLP-1和CCK受體的雙重促效劑與GLP-1類似物Liraglutide，發現兩者都能改善阿茲海默症小鼠的記憶、降低腦部發炎和類澱粉蛋白，並促進腦內生長因子。雖然雙重促效劑在部分指標略勝一籌，但整體效果並未明顯優於單獨GLP-1受體活化。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療第二型糖尿病，對合併早期阿茲海默症的患者，特別是BMI較高者，可能有助於提升認知和大腦健康。不過，對阿茲海默症的核心生物標記（如amyloid、tau）影響還不明確，還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

**重點摘要（繁體中文）:** 這項研究發現，糖尿病藥物 semaglutide 可以透過保護大腦神經元、減少發炎反應，以及改善腸道菌相組成，來改善糖尿病小鼠的認知障礙。這些有益效果與腸腦軸的變化有關，顯示 semaglutide 有潛力預防或治療糖尿病相關的認知衰退。 PubMed DOI

這項研究發現，高強度間歇運動和糖尿病藥物semaglutide都能改善糖尿病小鼠的認知和憂鬱症狀，但兩者合併使用並沒有額外好處。這表示，對有認知問題的糖尿病患者來說，運動或用藥單獨使用就很有效，合併治療未必更佳，對治療策略有重要參考價值。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI