這篇文章探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在治療主要神經認知障礙（如阿茲海默症和帕金森病）方面的潛力。雖然GLP-1RAs主要用於2型糖尿病和肥胖，但它們可能透過代謝調節、減少發炎等方式提供神經保護。文章回顧了體外和動物研究的結果，並討論了人類研究的證據，強調GLP-1RAs對大腦健康的影響及其臨床應用的挑戰，包括生物標記的需求和潛在副作用。 PubMed DOI

神經退行性疾病（NDDs）是一群導致神經元逐漸喪失的疾病，影響記憶、認知、運動和感官功能。隨著這些疾病的增加，對有效治療的需求愈加迫切。目前的藥物開發多集中於單一病因，導致臨床試驗成功率不高。近期，基於腸促胰素的療法，特別是GLP-1受體激動劑，逐漸被視為潛在的治療選擇。雖然前期證據有限，但這些療法有助於減少神經炎症和促進神經元功能，未來可能成為治療NDDs的重要方法。 PubMed DOI

GLP-1 及其受體促效劑在動物和人體研究中，對神經退化性疾病有神經保護作用，可改善認知和運動功能，減少神經發炎與氧化壓力。回顧62篇研究，發現它們會影響神經退化相關分子與細胞過程，但還需要更多研究釐清對大腦訊號和認知的影響。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化，是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑（像GLP-1荷爾蒙）不只調節血糖，還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究，但針對新型的semaglutide還不多，這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療糖尿病和肥胖，現在也被發現對阿茲海默症、帕金森氏症等神經退化疾病有潛力。臨床試驗顯示可改善運動和認知症狀，但還需要更多研究確認適合對象、治療搭配及長期效果。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療第二型糖尿病，對合併早期阿茲海默症的患者，特別是BMI較高者，可能有助於提升認知和大腦健康。不過，對阿茲海默症的核心生物標記（如amyloid、tau）影響還不明確，還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

一名64歲女性，過去有神經囊蟲病，最近因開始使用semaglutide後，出現罕見的命名失語症，檢查發現是NCC再度活化。治療後症狀改善。這提醒醫師，對有潛伏感染史的病人，使用新代謝藥物時要特別留意，並需更多研究評估藥物對潛伏寄生蟲的影響。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療糖尿病和肥胖，但其實對肝臟、腎臟、心臟和大腦也有保護作用，像是改善脂肪肝、降低心血管風險，甚至可能幫助憂鬱和神經退化。因為基因差異，這類藥物很適合個人化治療，但還需要更多研究來確認長期安全性和療效。 PubMed DOI

神經發炎和糖尿病有共同的作用路徑，像是NLRP3 inflammasome和IL-1β。原本治療糖尿病的藥物（如gliburide、liraglutide、empagliflozin）也能減少神經發炎、保護大腦。這些藥物有機會加速神經退化疾病新療法的開發，顯示新陳代謝健康和大腦疾病息息相關。 PubMed DOI