糖尿病性心肌病會使2型糖尿病患者面臨心臟衰竭的風險，導致高病率和死亡率。最近的研究發現，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide對心臟有潛在益處。在db/db小鼠的實驗中，semaglutide治療改善了心臟功能，增加了AMPK和ULK1的磷酸化，並提升了心肌細胞的ATP產生。電子顯微鏡顯示心臟細胞的線粒體結構改善，並且促進了線粒體自噬，顯示semaglutide能直接保護心肌細胞免受高葡萄糖的損害。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP1-RA）對2型糖尿病（T2D）患者心肌內脂肪的影響。研究涵蓋26名控制不佳的T2D患者，評估他們在接受六個月GLP1-RA治療前後的心肌內三酸甘油脂及其他心臟參數變化。結果顯示，心肌內三酸甘油脂平均減少26%，同時糖化血紅蛋白（HbA1c）、身體質量指數（BMI）和左心室質量也有所改善。這表明GLP1-RA可能特別針對心肌脂肪含量，並可能對T2D患者的心血管健康有益。 PubMed DOI

心外膜脂肪組織（EAT）在正常情況下保護心臟並儲存脂質，但在病理狀態下，擴張可能引發心血管問題，尤其是與肥胖和糖尿病相關的發炎和氧化。類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑是新型抗糖尿病藥物，能控制血糖、減重，並保護心腎健康。研究指出，激活GLP-1和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）受體對EAT有正面影響，顯示腸促胰素療法在心代謝疾病管理中的潛力。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑，對肥胖及心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者有減少心血管事件的潛力。研究探討其對人類心肌細胞的影響，特別是鈣和鈉的處理。結果顯示，semaglutide能降低心肌細胞的晚期鈉電流，減少鈣洩漏，並改善心肌收縮性，這些效果與GLP-1受體的激活有關。這些發現為semaglutide的心臟保護機制提供了新見解，顯示其在心衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑，近期在心血管疾病管理上受到重視，特別是對肥胖和糖尿病患者。研究顯示，Semaglutide不僅能控制血糖，還能減少重大心血管事件、改善心衰症狀及幫助減重。STEP-HFpEF試驗顯示其能提升運動能力並降低NT-proBNP水平，顯示出新的心衰治療潛力。此外，Semaglutide還具抗炎特性，可能降低動脈粥樣硬化風險。SELECT試驗則顯示其在非糖尿病肥胖者中也有心血管優勢，這些發現可能改變心血管風險管理方式，但仍面臨可負擔性等挑戰。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

這項研究發現，第二型糖尿病患者服用semaglutide一年後，心臟功能（GLS指標）明顯進步，且和血糖、內臟脂肪、胰島素阻抗及血脂改善有關。特別是空腹血糖、膽固醇比值和LDL下降，最能預測心臟功能變好。顯示semaglutide有助預防糖尿病患者心臟衰竭。 PubMed DOI

這項隨機雙盲臨床試驗用先進的PET-MRI影像，評估semaglutide對第二型糖尿病合併心血管疾病患者頸動脈斑塊發炎的影響。結果顯示，經過26週，semaglutide和安慰劑在減少斑塊發炎上沒有明顯差異，可能因為受試者本來發炎程度就很低。這也證明這種影像檢查方法是可行的。 PubMed DOI

Semaglutide能改善肥胖者心臟健康，關鍵在於降低心臟細胞的脂肪運輸蛋白Slc27a2，減少有害脂肪堆積。這效果需要腺苷A2A受體的活化，若阻斷受體，保護力會變差，反之則更好。簡單說，腺苷A2A受體對Semaglutide的心臟保護作用很重要，主要是幫助調節心臟脂質代謝。 PubMed DOI

這項回溯性研究發現，對有缺血性心臟病風險的肥胖急性冠心症患者來說，使用semaglutide比減重手術住院死亡率較低、住院天數也較短，但急性心衰竭和血管重建手術的風險較高。整體來看，semaglutide可作為減重手術的替代選擇，但需留意心衰竭風險。 PubMed DOI