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這篇文章重點在說明腎小球疾病常因免疫耐受喪失及B細胞、漿細胞產生自體抗體所致。傳統免疫抑制治療副作用大且效果有限。文中介紹針對B細胞和漿細胞的新型治療,包括anti-CD20抗體、BAFF/APRIL抑制劑、B細胞受體抑制劑、蛋白酶體抑制劑、anti-CD38,以及新興的CAR-T和雙特異性T細胞接合劑,並討論抗藥性問題。 PubMed DOI


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第一型干擾素(IFNs)在啟動免疫系統中非常重要,但當免疫功能失調時,IFN通路的持續激活可能導致腎臟損傷,像是狼瘡性腎炎和局灶性節段性腎小管硬化。遺傳因素如APOL1變異及高IFN水平,與這些病症的慢性腎病風險增加有關。IFN通路的慢性激活會引發持續炎症,損害腎組織及器官功能。因此,針對IFN信號的治療可能對免疫失調患者的腎功能保護有幫助。本文探討了IFN信號的機制及相關治療方法。 PubMed DOI

原發性IgA腎病(IgAN)是常見的腎小球疾病,主要影響年輕至中年人,可能導致末期腎病。其病因與缺乏半乳糖的IgA1(Gd-IgA1)過量產生有關,形成免疫複合物,影響腎小球。治療重點在於支持性護理,包括生活方式調整、控制血壓及使用腎素-血管緊張素系統抑制劑。對於持續蛋白尿或腎功能下降的患者,建議使用SGLT2抑制劑或免疫抑制療法。新療法如布地奈德和B細胞因子抑制劑正在研究中,未來有望提供更多治療選擇。 PubMed DOI

研究發現,腎臟移植後若出現抗體介導排斥反應,腎臟內會產生特殊血管(HEVs)。研究團隊開發奈米傳遞系統,能把IL-21中和抗體精準送到腎臟和附近淋巴結的HEVs,有效提升移植腎存活率、減少B細胞和抗體反應,降低排斥傷害,且不會造成全身免疫抑制,治療更精準安全。 PubMed DOI

膜性腎病變是成人常見的腎病症候群原因,約三分之一患者對標準免疫抑制治療無效,腎衰竭風險較高。這篇綜述整理了針對治療無效或反覆復發患者的替代療法,特別是B細胞和漿細胞相關治療,根據個案和系列研究,效果都不錯。 PubMed DOI

最新研究發現,部分原發性足細胞病變(如微小變化病、FSGS、兒童特發性腎病症候群)患者體內會產生針對nephrin的自體抗體,這些抗體會影響足細胞功能,且與疾病活動度有關,未來有機會成為診斷和治療的新指標。不過因濃度很低,偵測上有困難,目前各種檢測方法仍在發展中。 PubMed DOI

AMR 是移植失敗的主因之一,但目前缺乏標準有效治療,常用藥物像類固醇、rituximab 等,證據都不夠強。血漿置換加 IVIG 可能對早期 AMR 有幫助,但效果有限。新一代治療如 CD38 抗體和補體抑制劑在臨床試驗中有潛力,未來有望帶來新療法。 PubMed DOI

免疫介導腎臟病常因B細胞異常活化導致復發,傳統像rituximab等治療無法徹底清除B細胞。CAR細胞治療則能精準攻擊B細胞,有望帶來更完整的治療效果,改善復發問題。這篇綜述探討CAR療法在腎臟病治療上的潛力。 PubMed DOI

Rituximab治療後,B細胞長期耗竭(超過2年)很罕見,只佔約2%,多半發生在有自體免疫疾病且曾用過細胞毒性藥物的患者。這雖然有助於疾病長期控制,但感染風險也會明顯增加,約一半患者會反覆或嚴重感染,部分需免疫球蛋白治療,甚至有三分之一因此過世。總之,療效持久但要注意感染問題。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎,可能導致腎衰竭。最新研究發現,遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原,以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制,讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI

IgA腎病變如果沒及早治療,容易惡化成腎衰竭。現在除了傳統類固醇,還有像budesonide這類標靶藥、B細胞和補體抑制劑等新療法,能減少蛋白尿、延緩病情惡化。許多新藥還在臨床試驗中,未來治療選擇會越來越多。 PubMed DOI