本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin對慢性心臟衰竭兔子中鐵死亡的影響，旨在揭示其潛在機制。九隻雄性新西蘭白兔被分為三組：假手術組、心臟衰竭組及Dapagliflozin組。研究使用超聲心動圖、HE染色、普魯士藍染色及ELISA等方法評估心臟功能、病理變化及炎症因子。結果顯示，Dapagliflozin改善心臟狀況，提升抗氧化酶水平，降低炎症及氧化壓力，並減少心臟鐵含量，可能透過Nrf2/HO-1/GPX4信號通路發揮作用。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討槲皮素對糖尿病大鼠心臟銅死亡及L型鈣電流的影響。研究中，40隻斯普拉格-道利大鼠被分為對照組和糖尿病模型組，後者透過高脂高糖飲食及鏈脲佐菌素誘導。糖尿病大鼠又分為槲皮素治療組和empagliflozin治療組。 主要發現顯示，糖尿病大鼠有血糖升高、體重減輕及心臟功能受損。槲皮素和empagliflozin均能改善這些情況，但槲皮素在降低血清銅水平及增強L型鈣電流方面更有效。研究結論認為，槲皮素可能透過抑制銅死亡信號及恢復L型鈣通道活性，減輕心肌損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

研究發現，柑橘類成分 limonin 能改善小鼠的保留射出分率心衰竭（HFpEF），主要是抑制 ferroptosis 這種細胞死亡方式。limonin 不只提升心臟功能，還能減少代謝異常和高血壓，並強化抗氧化能力。這顯示 limonin 有機會成為治療 HFpEF 的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI