心肌梗塞和抑鬱症有關，腸道、心臟、腦軸在心肌梗塞後的抑鬱症中扮演重要角色。研究指出，糖尿病藥物SOTA透過調整腸道微生物組成，改善心臟功能並減輕抑鬱症狀。小鼠實驗顯示，接受SOTA治療後的粪便移植對心臟功能和抑鬱症有益。特定腸道微生物如Prevotellaceae NK3B31群、Alloprevotella和Prevotellaceae UCG-001與這些效應相關。總結來說，SOTA可能透過腸-心臟-腦軸幫助管理心肌梗塞患者的心臟功能問題和抑鬱症。 PubMed DOI

最近研究指出，代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險，這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果，可能促進神經生成。我們的研究發現，semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為，改善認知功能，並保護神經元。它還調整腸道微生物群，增強腸腦軸功能，顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

重度憂鬱症是導致殘疾和自殺的重要原因，發病率因經濟挑戰和疫情而上升。研究指出，Empagliflozin（Empa）能透過激活AMPK，改善憂鬱症大鼠模型中的行為和生化變化。重絲氨酸會降低海馬體的自噬反應，增加神經發炎，而Empa則能恢復自噬和神經滋養因子的分泌，促進神經可塑性。這顯示Empa在調節憂鬱症的自噬和發炎反應中可能扮演重要角色，特別是對糖尿病患者。研究也強調需進一步探討p-NF-κB在炎症小體中的作用。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在嗅球切除術引起的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。研究中，大鼠接受了不同劑量的'empagliflozin'治療，並進行了行為評估。結果顯示，特別是高劑量下，'empagliflozin'顯著改善了大鼠的行為表現，並恢復了腦中的抗氧化劑水平。此外，分子對接研究顯示其可能透過調節BDNF通路發揮抗抑鬱效果，顯示出其在治療神經炎症相關抑鬱症的潛力。 PubMed DOI

狀態癲癇（SE）是一種嚴重的神經系統疾病，會導致持續癲癇發作及神經損傷。小膠質細胞的活化和神經炎症是主要原因。Dapagliflozin作為SGLT2抑制劑，顯示出調節神經炎症的潛力。本研究探討其對癲癇發作及認知障礙的影響。結果顯示，Dapagliflozin能減少癲癇發作頻率，改善認知表現，並降低小膠質細胞活化及氧化壓力，顯示出神經保護作用，可能成為治療SE的新方法。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病與情緒障礙之間的關聯，特別是透過神經發炎等機制。重點在於胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide，這不僅能控制2型糖尿病，還能改善焦慮和憂鬱。研究使用糖尿病動物模型，評估semaglutide對前額葉皮質的影響，並觀察其對外周炎症和壓力的作用。結果顯示，semaglutide在行為和神經化學標記上有顯著改善，且給藥頻率比劑量更重要。這表明semaglutide可能在治療代謝和心理健康問題上有更廣泛的應用。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物Dapagliflozin（DAPA）能改善小鼠大腦自噬作用，減少類躁症行為。DAPA治療可改善焦慮、運動功能，調節壓力荷爾蒙、降低發炎，並提升神經滋養因子，顯示有潛力成為治療躁症的新方法。 PubMed DOI