重度憂鬱症是導致殘疾和自殺的重要原因，發病率因經濟挑戰和疫情而上升。研究指出，Empagliflozin（Empa）能透過激活AMPK，改善憂鬱症大鼠模型中的行為和生化變化。重絲氨酸會降低海馬體的自噬反應，增加神經發炎，而Empa則能恢復自噬和神經滋養因子的分泌，促進神經可塑性。這顯示Empa在調節憂鬱症的自噬和發炎反應中可能扮演重要角色，特別是對糖尿病患者。研究也強調需進一步探討p-NF-κB在炎症小體中的作用。 PubMed DOI

狀態癲癇（SE）是一種嚴重的神經系統疾病，會導致持續癲癇發作及神經損傷。小膠質細胞的活化和神經炎症是主要原因。Dapagliflozin作為SGLT2抑制劑，顯示出調節神經炎症的潛力。本研究探討其對癲癇發作及認知障礙的影響。結果顯示，Dapagliflozin能減少癲癇發作頻率，改善認知表現，並降低小膠質細胞活化及氧化壓力，顯示出神經保護作用，可能成為治療SE的新方法。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病與情緒障礙之間的關聯，特別是透過神經發炎等機制。重點在於胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide，這不僅能控制2型糖尿病，還能改善焦慮和憂鬱。研究使用糖尿病動物模型，評估semaglutide對前額葉皮質的影響，並觀察其對外周炎症和壓力的作用。結果顯示，semaglutide在行為和神經化學標記上有顯著改善，且給藥頻率比劑量更重要。這表明semaglutide可能在治療代謝和心理健康問題上有更廣泛的應用。 PubMed DOI

這項研究探討了'emagliflozin'（EMPA）在慢性不可預測輕度壓力誘導的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。經過四週的實驗，接受EMPA治療的大鼠在行為、生化和組織病理學上顯著改善。EMPA減少了氧化壓力、炎症和細胞凋亡的標記物，並降低了小膠質細胞的活化，改善了胰島素敏感性。研究結果顯示，EMPA的抗抑鬱效果可能與其調節炎症和氧化壓力的能力有關。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物Dapagliflozin（DAPA）能改善小鼠大腦自噬作用，減少類躁症行為。DAPA治療可改善焦慮、運動功能，調節壓力荷爾蒙、降低發炎，並提升神經滋養因子，顯示有潛力成為治療躁症的新方法。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖，還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現，缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現，尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2，顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖，也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI