這項研究探討了kallistatin在長期腎臟移植受者（KTRs）中的角色，發現KTRs的血清kallistatin水平高於健康對照組，且糖尿病KTRs的kallistatin水平低於非糖尿病者。研究顯示，kallistatin與BMI在糖尿病KTRs中呈正相關。使用線性混合模型後，kallistatin能提升腎小管過濾率的預測能力。Cox回歸分析指出，較高的kallistatin水平與移植物失敗風險增加有關，特別是在糖尿病患者中。這些結果強調了kallistatin與腎功能及心代謝健康的複雜關係，建議對KTRs進行全面的心腎代謝健康管理。 PubMed DOI

晚期腎臟移植失敗主要有兩個原因：一是因腎功能下降需重新移植或透析，二是移植功能正常但患者因心血管問題、癌症或感染等原因死亡。這兩者對移植失敗的影響相當。 死亡篩選的失敗通常是免疫和非免疫因素造成的，而正常功能卻死亡的情況則與嚴重健康事件有關。隨著對這些機制的深入了解，有望識別高風險患者並採取新策略來降低風險。新興的心代謝藥物如SGLT2抑制劑等，可能有助於改善腎臟移植患者的健康結果。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常會惡化到末期腎臟病，腎臟移植是最佳治療。糖尿病患者若同時做胰臟和腎臟移植，可同時改善糖尿病和腎衰竭，但手術風險較高。糖尿病移植者併發症、死亡率都比非糖尿病者高，心臟問題是主要死因。移植後新發糖尿病也要注意，和年齡、肥胖、家族史等有關。降血糖藥物安全性還需更多研究。 PubMed DOI

**重點摘要（繁體中文，台灣用語）：** 腎臟移植後，血漿中的TMAO濃度會明顯下降，但還是比健康人高。移植後TMAO濃度較高，會獨立增加腎臟移植病人的死亡風險。定期監測TMAO以及腸道菌相的變化，並考慮針對這些因素進行治療，有機會幫助提升這些病人的治療成效。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析3,535位腎臟移植患者，發現移植後的血栓性微血管病變（TMA）原因很多，最常見是補體系統異常，也可能跟藥物、缺血、感染或自體免疫有關。補體介導的TMA多發生在年輕、腎衰竭原因是高血壓或妊娠毒血症的患者，復發率和移植失敗風險較高。基因檢測有助於風險評估和治療，早期個人化治療能預防移植失敗。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究發現，高血壓活體捐贈者的腎臟在移植一年後，補體沉積和纖維化情形跟正常血壓捐贈者差不多，沒有明顯差異，基因表現也很類似。整體來說，使用高血壓活體捐贈者的腎臟並不會增加移植後的風險。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分，但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時，卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一，單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制，有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI

IL-6在腎臟移植排斥和腎衰竭併發症中很重要。雖然針對IL-6的藥物（如tocilizumab、clazakizumab）早期有些成效，但近期大型臨床試驗（像IMAGINE）結果不理想，甚至提前終止。目前還有小型研究進行中，但IL-6標靶治療能否預防腎臟移植失敗，效果還不確定。 PubMed DOI

腎臟本身會產生補體蛋白，這些蛋白在腎臟移植時對損傷和功能異常的影響，比其他器官移植更明顯。腎臟不同細胞都會產生補體，影響缺血、排斥等損傷，有時也有保護作用。最新研究也發現，細胞內補體（complosome）會調節腎臟和免疫細胞功能。這篇綜述整理了腎臟補體對移植損傷的影響，並討論現有補體相關治療。 PubMed DOI