這項研究探討了體外常溫灌注在評估不適合移植的腎臟活力的有效性，涉及八具已故捐贈者的腎臟。研究發現，良好表現者在灌注六小時後尿液產量和肌酸酐清除率增加，而差表現者則顯示出更高的損傷指標。代謝分析顯示，支鏈氨基酸的代謝與腎功能有關，且較低的組織水平與更好的尿液產量相關。結論強調六小時的灌注對腎功能評估的重要性，以及支鏈氨基酸代謝在腎臟表現中的關鍵角色。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

隨著全球糖尿病病例增加，移植中心面臨越來越多的糖尿病器官捐贈者。本研究分析了80位捐贈者及160位受贈者，特別關注30位糖尿病捐贈者及其60位受贈者。結果顯示，糖尿病捐贈者的血尿素氮水平較高，腎臟損傷更嚴重，導致受贈者的延遲移植物功能（DGF）發生率較高。雖然移植後前三個月腎功能較差，但隨後兩組腎功能相似，且在1年或3年的死亡率和移植物失敗率上無顯著差異。研究結論指出，經病理評估的糖尿病捐贈者腎臟可安全使用。 PubMed DOI

這項研究探討足細胞在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它們對一種名為PANoptosis的細胞死亡形式的敏感性。研究發現，DKD患者的足細胞中TNFSF10和TNFRSF10B的表達增加，且與病情嚴重程度相關。體外實驗顯示，TNF-α可刺激這些基因的表達，並影響足細胞的PANoptosis。使用糖尿病小鼠模型的研究顯示，抑制這些基因可減少腎損傷，顯示TRAIL和DR5在DKD中可能是潛在的治療靶點。 PubMed DOI

本研究探討調控細胞死亡（RCD）在移植後同種移植物纖維化中的角色，以提升移植物存活率。研究利用微陣列轉錄組分析和單核細胞測序數據，識別出差異表達的RCD基因，並評估九種RCD模式的富集情況。結果顯示，RCD活化在實質細胞和非實質細胞間存在異質性，並發現與腎臟纖維化相關的9基因簽名（RCD風險分數）能有效預測移植物存活率。研究還指出RCD途徑與免疫特徵的關聯，並提出潛在的治療靶點。 PubMed DOI

缺血再灌注損傷（IRI）對腎臟移植造成重大挑戰，常導致不良長期結果。研究分析了八個基因表達數據庫中的腎臟移植樣本，重點關注18種程序性細胞死亡（PCD）模式，識別出四個IRI亞型。PCD-A與最差預後相關，而PCD-D則顯示最佳預後。研究還利用機器學習算法開發預測模型，能有效評估移植物損失風險，為改善腎臟移植後病人管理提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究發現，高血壓活體捐贈者的腎臟在移植一年後，補體沉積和纖維化情形跟正常血壓捐贈者差不多，沒有明顯差異，基因表現也很類似。整體來說，使用高血壓活體捐贈者的腎臟並不會增加移植後的風險。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分，但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時，卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一，單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制，有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI

腎臟本身會產生補體蛋白，這些蛋白在腎臟移植時對損傷和功能異常的影響，比其他器官移植更明顯。腎臟不同細胞都會產生補體，影響缺血、排斥等損傷，有時也有保護作用。最新研究也發現，細胞內補體（complosome）會調節腎臟和免疫細胞功能。這篇綜述整理了腎臟補體對移植損傷的影響，並討論現有補體相關治療。 PubMed DOI