這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

與兒童期的最小變病（MCD）相比，成人MCD常常復發，需長期免疫抑制治療，顯示出探索其機制的必要性。研究發現，MCD患者的足細胞數量較少，尿液中的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平較高，且NLRP3和CD36在足細胞中上調，尿液中的白介素（IL）-18也升高。類固醇治療似乎有助於維持足細胞數量並降低ox-LDL和IL-18水平。這些結果顯示NLRP3炎症小體和焦亡可能與MCD的發病機制有關，需進一步研究以釐清其角色。 PubMed DOI

利尿肽受體-A (NPR-A) 在利尿肽 ANP 和 BNP 的作用中扮演重要角色，特別是在腎小球的足細胞中。研究發現，刪除小鼠的 NPR-A 會加重腎損傷，顯示利尿肽透過 NPR-A 的活化來保護腎小球。分析顯示，NPR-A 缺失的足細胞中有158個基因表達異常，其中81個基因下調，77個上調。下調的基因包括對足細胞有保護作用的蛋白質 S 和半胱氨酸 3G。BNP 處理也減少了足細胞的生長，顯示利尿肽有助於維持足細胞的完整性。 PubMed DOI

最近研究發現，腎病綜合症（NS）兒童中，針對足細胞蛋白nephrin的自體抗體在類固醇敏感型（SSNS）和類固醇依賴型（SDNS）病例中較為常見。研究顯示，68%的SSNS患者、28%的SDNS患者及14%的非遺傳性SRNS患者對這些抗體呈陽性，遺傳性SRNS則僅有2%。抗nephrin自體抗體的存在與活動性疾病有關，且在非遺傳性SRNS患者中，對免疫抑制治療反應良好的患者，其抗nephrin陽性率較高。這顯示抗nephrin抗體可能成為兒童NS的正向預後標記。 PubMed DOI

這項研究探討循環抗-nephrin抗體在最小變病（MCD）診斷中的潛力。研究對象為108名腎小球疾病患者，其中36名為MCD患者，並與健康志願者比較。結果顯示，MCD患者中抗-nephrin抗體的盛行率為19.44%，而有腎病性蛋白尿的患者則達26.92%。該抗體在MCD診斷中的敏感性為19.4%，特異性高達97.8%。陽性抗體的MCD患者通常有更嚴重的蛋白尿及異常血清指標。研究建議抗-nephrin抗體可能成為MCD的潛在生物標記，有助於診斷。 PubMed DOI

這項研究針對596名中國成人患者，調查最小變病（MCD）和原發性局灶性節段性腎小管硬化症（FSGS）中抗腎小管蛋白自體抗體的存在及其臨床意義。結果顯示，43%的患者有這些抗體，且未使用類固醇或免疫抑制劑的患者中，抗體盛行率高達51.1%。抗體陽性的患者腎病綜合症更嚴重，復發率高，無復發期短。這些抗體在緩解期間減少，復發前再出現，顯示其可能成為MCD和FSGS的重要生物標記及治療靶點。 PubMed DOI

這項研究發現，ADAM10酵素會調控腎臟足細胞表面的重要蛋白質，像是THSD7A、PLA2R1和β-dystroglycan，這些都和腎臟過濾功能及膜性腎病變有關。抑制ADAM10會讓這些蛋白質累積，影響足細胞結構和黏附，Tspan15蛋白也會參與調控，進一步影響疾病機制。 PubMed DOI

最新研究發現，部分原發性足細胞病變（如微小變化病、FSGS、兒童特發性腎病症候群）患者體內會產生針對nephrin的自體抗體，這些抗體會影響足細胞功能，且與疾病活動度有關，未來有機會成為診斷和治療的新指標。不過因濃度很低，偵測上有困難，目前各種檢測方法仍在發展中。 PubMed DOI

像minimal change disease和FSGS這類腎小球疾病，會讓足細胞受損、產生蛋白尿，進一步導致慢性腎臟病。研究發現，這些疾病會造成腎小球和足細胞基因的mRNA選擇性剪接和多腺苷酸化出現明顯變化，特別影響過濾屏障相關基因。這些RNA處理異常會破壞足細胞功能，促使疾病發生。部分治療能逆轉這些變化，寡核苷酸也能調控剪接。總之，mRNA處理改變是腎小球疾病的重要致病機制。 PubMed DOI

最新研究發現，MCD和FSGS患者體內可偵測到抗nephrin自體抗體，但不同檢測方法結果差異很大。比較多種技術後，發現用人類細胞來源、品質較高的抗原，搭配免疫沉澱法最可靠。僅少數FSGS患者有明顯抗體，大約一半MCD患者僅能用最敏感方法偵測到微弱訊號。未來需標準化檢測流程。 PubMed DOI