這項研究探討小GTP酶RAC1與類固醇敏感性腎病綜合症（SSNS）之間的因果關聯，特別針對足細胞疾病進行分析。研究人員透過孟德爾隨機化分析，檢視RAC1水平與SSNS的關係，並利用基因表達和蛋白質組學數據進行驗證。結果顯示，RAC1表達較高與SSNS風險增加有關，且在基因和蛋白質層面均顯著。這些發現暗示針對RAC1的治療可能成為SSNS的新療法。 PubMed DOI

腎臟的過濾功能依賴於足細胞的足突結構，這些結構由肌動蛋白支撐。當足細胞受到壓力或損傷時，會發生變化，影響過濾功能。免疫抑制藥物如糖皮質激素、環孢素A等，不僅調節免疫，還能直接影響足細胞，調控鈣離子通道及信號傳導，減少蛋白尿。這篇綜述將探討這些藥物對足細胞的影響及其在遺傳性腎病中的療效。 PubMed DOI

最近研究發現，腎病綜合症（NS）兒童中，針對足細胞蛋白nephrin的自體抗體在類固醇敏感型（SSNS）和類固醇依賴型（SDNS）病例中較為常見。研究顯示，68%的SSNS患者、28%的SDNS患者及14%的非遺傳性SRNS患者對這些抗體呈陽性，遺傳性SRNS則僅有2%。抗nephrin自體抗體的存在與活動性疾病有關，且在非遺傳性SRNS患者中，對免疫抑制治療反應良好的患者，其抗nephrin陽性率較高。這顯示抗nephrin抗體可能成為兒童NS的正向預後標記。 PubMed DOI

這項研究探討循環抗-nephrin抗體在最小變病（MCD）診斷中的潛力。研究對象為108名腎小球疾病患者，其中36名為MCD患者，並與健康志願者比較。結果顯示，MCD患者中抗-nephrin抗體的盛行率為19.44%，而有腎病性蛋白尿的患者則達26.92%。該抗體在MCD診斷中的敏感性為19.4%，特異性高達97.8%。陽性抗體的MCD患者通常有更嚴重的蛋白尿及異常血清指標。研究建議抗-nephrin抗體可能成為MCD的潛在生物標記，有助於診斷。 PubMed DOI

這項研究針對596名中國成人患者，調查最小變病（MCD）和原發性局灶性節段性腎小管硬化症（FSGS）中抗腎小管蛋白自體抗體的存在及其臨床意義。結果顯示，43%的患者有這些抗體，且未使用類固醇或免疫抑制劑的患者中，抗體盛行率高達51.1%。抗體陽性的患者腎病綜合症更嚴重，復發率高，無復發期短。這些抗體在緩解期間減少，復發前再出現，顯示其可能成為MCD和FSGS的重要生物標記及治療靶點。 PubMed DOI

IgA腎病變（IgAN）患者的足細胞受損和流失，會讓蛋白尿、血尿和腎臟纖維化更嚴重。IgAN和minimal change disease（MCD）患者的足細胞密度都比健康者低，蛋白尿越多，密度越低。足細胞流失主要是細胞壞死和有絲分裂災難造成的，跟細胞凋亡無關；自噬則有保護作用。這些變化和病情嚴重度有關，未來有助診斷和治療。 PubMed DOI

這項研究發現，ADAM10酵素會調控腎臟足細胞表面的重要蛋白質，像是THSD7A、PLA2R1和β-dystroglycan，這些都和腎臟過濾功能及膜性腎病變有關。抑制ADAM10會讓這些蛋白質累積，影響足細胞結構和黏附，Tspan15蛋白也會參與調控，進一步影響疾病機制。 PubMed DOI

最新研究發現，部分原發性足細胞病變（如微小變化病、FSGS、兒童特發性腎病症候群）患者體內會產生針對nephrin的自體抗體，這些抗體會影響足細胞功能，且與疾病活動度有關，未來有機會成為診斷和治療的新指標。不過因濃度很低，偵測上有困難，目前各種檢測方法仍在發展中。 PubMed DOI

像minimal change disease和FSGS這類腎小球疾病，會讓足細胞受損、產生蛋白尿，進一步導致慢性腎臟病。研究發現，這些疾病會造成腎小球和足細胞基因的mRNA選擇性剪接和多腺苷酸化出現明顯變化，特別影響過濾屏障相關基因。這些RNA處理異常會破壞足細胞功能，促使疾病發生。部分治療能逆轉這些變化，寡核苷酸也能調控剪接。總之，mRNA處理改變是腎小球疾病的重要致病機制。 PubMed DOI

最新研究發現，MCD和FSGS患者體內可偵測到抗nephrin自體抗體，但不同檢測方法結果差異很大。比較多種技術後，發現用人類細胞來源、品質較高的抗原，搭配免疫沉澱法最可靠。僅少數FSGS患者有明顯抗體，大約一半MCD患者僅能用最敏感方法偵測到微弱訊號。未來需標準化檢測流程。 PubMed DOI